羅大林,冉建紅
作者單位: 401336 重慶市東南醫(yī)院
感染性休克在臨床中又被稱(chēng)為膿毒性休克,在臨床上非常常見(jiàn),尤其是在重癥患者中膿毒性休克占有重要地位,引起臨床醫(yī)師的高度重視,提高膿毒性休克早期的治療成功率顯得尤為重要,特別是重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展,為休克的治療提供了更為準(zhǔn)確和目標(biāo)性的指導(dǎo),各種監(jiān)測(cè)技術(shù)相繼問(wèn)世。研究發(fā)現(xiàn),常規(guī)的中心靜脈壓監(jiān)測(cè)準(zhǔn)確性較低,干擾因素多,而單次的乳酸監(jiān)測(cè)不能提供連續(xù)的監(jiān)測(cè),價(jià)值有限;肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管準(zhǔn)確性高,但技術(shù)復(fù)雜,有一定危險(xiǎn)性,基層醫(yī)院難以開(kāi)展。近年來(lái),脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)(PICCO)、無(wú)創(chuàng)心排量等監(jiān)測(cè)出現(xiàn),各家醫(yī)院根據(jù)自身情況而選擇符合自身情況的監(jiān)測(cè)技術(shù)[1]。基于此,本研究選取感染性休克患者40例作為研究對(duì)象,探討中心靜脈血氧飽和度和靜動(dòng)脈二氧化碳差值(Pcv-aCO2)在感染性休克患者治療中的臨床應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2017年2月-2018年6月重慶市東南醫(yī)院收治的感染性休克患者40例,以中心靜脈血氧飽和度和Pcv-aCO2為依據(jù)分為A組和B組各20例。A組男11例,女9例;年齡26~74(40.03±5.56)歲。B組男8例,女12例;年齡22~76(42.12±2.55)歲。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)具有膿毒癥表現(xiàn),感染引起的序貫器官衰竭評(píng)分(SOFA)在基線水平上升≥2分;(2)在膿毒癥的基礎(chǔ)上伴有持續(xù)低血壓,在充分補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上,仍需要血管活性藥物維持平均動(dòng)脈壓≥65 mmHg,且乳酸水平>2 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡<18歲;(2)既往合并嚴(yán)重肝功能、腎功能、心功能不全的患者。
1.3 方法 2組患者均建立鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈置管,給予患者抗感染治療,同時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇,液體復(fù)蘇6 h內(nèi)中心靜脈壓控制在8~12 mmHg,平均動(dòng)脈壓控制在65~90 mmHg,尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1。A組復(fù)蘇目標(biāo)為維持中心靜脈血氧飽和度≥70%,且Pcv-aCO2<5 mmHg;B組復(fù)蘇目標(biāo)為維持中心靜脈血氧飽和度≥70%。2組均治療24 h。
1.4 觀察指標(biāo) 比較2組治療前、治療24 h后平均動(dòng)脈壓、心率、乳酸及中心靜脈壓。
治療前,2組平均動(dòng)脈壓、心率、乳酸、中心靜脈壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療24 h后,2組患者的平均動(dòng)脈壓、心率、乳酸均低于治療前,中心靜脈壓高于治療前,且A組優(yōu)于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組治療前、治療24 h后平均動(dòng)脈壓、心率、乳酸、中心靜脈壓比較
據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,感染性休克的病死率高達(dá)40%~50%,且感染性休克在ICU中極為常見(jiàn),其治療一直面臨巨大挑戰(zhàn),特別是早期在常規(guī)抗感染治療的同時(shí),及時(shí)評(píng)估疾病的嚴(yán)重程度,早期容量管理特別重要,從而對(duì)改善疾病的最終預(yù)后十分重要[2-5]。2002年10月,歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)、美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)在西班牙共同發(fā)起了拯救全身性感染的全球性行動(dòng)倡議,提出感染性休克的集束化治療,包括:(1)血乳酸的測(cè)定;(2)抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本;(3)急診在3 h內(nèi),重癥醫(yī)學(xué)科在1 h內(nèi)開(kāi)始廣譜抗生素治療;(4)如果有低血壓或血乳酸>4 mmol/L,立即給予液體復(fù)蘇(20 ml/kg),如果低血壓仍不能糾正,加用血管活性藥物,維持平均動(dòng)脈壓>65 mmHg;(5)液體復(fù)蘇使中心靜脈壓>8 cmH2O,中心靜脈血氧飽和度>70%。同時(shí)大家對(duì)休克的認(rèn)識(shí)也發(fā)生了巨大進(jìn)步,休克患者的血流動(dòng)力學(xué)復(fù)雜,休克突出表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)和氧代謝紊亂,20世紀(jì)初期,Crile提出休克是震蕩或打擊引起的低血壓為特征的癥候群;20世紀(jì)60年代,Lillehi等通過(guò)大量的試驗(yàn)認(rèn)識(shí)到休克是一個(gè)以急性微循環(huán)障礙為特質(zhì)的臨床綜合征,提出了休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō);20世紀(jì)80年代,休克的氧代謝學(xué)說(shuō)從氧輸送和氧消耗及組織氧供的基礎(chǔ)上,探討休克對(duì)全身及器官組織缺氧的影響,是在微循環(huán)灌注的學(xué)說(shuō)基礎(chǔ)上,對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深化,從組織缺氧的角度去認(rèn)識(shí)和指導(dǎo)休克的治療,是休克認(rèn)識(shí)史上的一大進(jìn)步;20世紀(jì)90年代,在大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究的基礎(chǔ)上,形成了休克的炎性反應(yīng)和多器官功能障礙學(xué)說(shuō),再次對(duì)休克的認(rèn)識(shí)提高到新的高度。由于對(duì)休克認(rèn)識(shí)的提高,其監(jiān)測(cè)技術(shù)也不斷發(fā)展。近年來(lái)的一些研究表明,中心靜脈血氧飽和度聯(lián)合Pcv-aCO2監(jiān)測(cè)為早期目標(biāo)治療(EGDT)靶點(diǎn)可改善病情,縮短ICU住院時(shí)間,降低患者病死率[6-9]。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)休克,組織灌注不足,微循環(huán)缺血缺氧的觀點(diǎn)已被大家所公認(rèn),缺氧后導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境及病理生理學(xué)改變是多年來(lái)臨床醫(yī)師不斷研究和發(fā)現(xiàn)的熱點(diǎn),組織灌注不足可導(dǎo)致Pcv-aCO2增高,目前很多文獻(xiàn)均對(duì)此有報(bào)道,但其發(fā)生機(jī)制尚不明確,推測(cè)可能為微循環(huán)灌注不足時(shí),機(jī)體清除CO2的能力下降,感染后機(jī)體的嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)及機(jī)體高代謝導(dǎo)致CO2生成量增加。能夠反映患者全身代謝狀況,同時(shí)中心靜脈血氧飽和度的值也反映了機(jī)體對(duì)氧供與氧耗的關(guān)系[10]。當(dāng)機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定,中心靜脈血氧飽和度水平相近,Pcv-aCO2正常范圍在2~5 mmHg,如果患者機(jī)體組織灌注不足,機(jī)體利用氧存在障礙,靜脈血氧飽和度勢(shì)必會(huì)下降,同時(shí)在細(xì)胞水平上中心靜脈血氧飽和度非常高的情況下反而表明在細(xì)胞水平上機(jī)體已經(jīng)無(wú)法利用氧氣,這種情況處于極度危險(xiǎn)和瀕死狀態(tài)[11]。高Pcv-aCO2可導(dǎo)致心率增加影響心臟指數(shù),乳酸清除率下降,不利于乳酸的清除,造成組織灌注不足,影響EGDT的達(dá)標(biāo)率,從而影響患者的預(yù)后[12]。本研究結(jié)果顯示,低Pcv-aCO2患者(A組)治療后平均動(dòng)脈壓、心率、乳酸及中心靜脈壓明顯優(yōu)于高Pcv-aCO2組患者(B組),與連曉芳等[13]的報(bào)道一致,考慮Pcv-aCO2的動(dòng)態(tài)水平變化可反映患者組織灌注情況改變,可以作為感染性休克治療的一個(gè)重要判斷依據(jù)。
綜上所述,中心靜脈血氧飽和度和Pcv-aCO2在臨床監(jiān)測(cè)操作相對(duì)簡(jiǎn)單可行,監(jiān)測(cè)方法也容易獲得,指標(biāo)客觀有依據(jù),干擾因素相對(duì)較少,在感染性休克患者的臨床治療中具有較重要的應(yīng)用價(jià)值,能夠較準(zhǔn)確判斷患者組織灌注及病情嚴(yán)重程度,值得在臨床灌注中推廣應(yīng)用。