王小軍
諸多肺部疾病中,慢阻肺的發(fā)病率較高,最近幾年發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢,與大氣環(huán)境改變、人口老齡化有很大的關系。該病的主要特征是進行性進展、氣流不可逆受限[1]。呼吸系統(tǒng)炎性表現(xiàn)是導致慢阻肺發(fā)病的直接因素,憋喘、呼吸困難是主要臨床癥狀[2]。研究數(shù)據(jù)顯示,慢阻肺的發(fā)病率僅次于腦血管疾病、冠心病以及急性呼吸系統(tǒng)發(fā)病率,患病人數(shù)較多,主要患病人群為40 歲以上中老年人群。提高通氣質量、緩解呼吸困難癥狀、改善肺部功能是慢阻肺的主要治療原則[3]。如何通過科學合理的用藥方案進行干預,以控制疾病進展,提高治療安全性和患者生活質量,是臨床醫(yī)師重點考慮的問題[4]。本文就多索茶堿聯(lián)合噻托溴銨治療慢阻肺的臨床效果進行探討?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2018 年10 月~2020 年10 月收治的80 例慢阻肺患者作為研究對象,按照入院先后時間分為常規(guī)組和實驗組,每組40 例。常規(guī)組:男23 例,女17 例;病程2~8 年,平均病程(3.01±1.67)年;年齡44~74 歲,平均年齡(58.74±5.11)歲。實驗組:男30 例,女10 例;病程2~8 年,平均病程(3.23±1.63)年;年齡44~75 歲,平均年齡(58.96±5.35)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①經(jīng)系統(tǒng)檢查,符合慢阻肺臨床診斷標準[5];②近30 d 內未出現(xiàn)呼吸道感染情況;③患者自愿加入研究,簽訂《知情同意書》。排除標準:①合并肺部惡性腫瘤病變;②近15 d 接受過糖皮質激素治療;③急性呼吸衰竭患者;④對本次研究使用藥物無法耐受者。家屬、院方同意展開本研究。
1.2 方法 所有患者入院后,常規(guī)使用抗生素行抗感染治療,應用支氣管擴張藥物舒張支氣管,低流量持續(xù)吸氧,同時指導患者戒煙。常規(guī)組患者采用多索茶堿治療,100 ml 生理鹽水+200 mg 多索茶堿注射液(黑龍江福和華星制藥集團股份有限公司,國藥準字H20000304,規(guī)格:10 ml∶0.1 g),靜脈滴注,2 次/d。實驗組患者采用多索茶堿聯(lián)合噻托溴銨吸入粉霧劑(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準字H20090279,規(guī)格:18 μg)治療,多索茶堿用藥用量同常規(guī)組。噻托溴銨吸入粉霧劑吸入給藥,18 μg/d。兩組患者均接受為期3 個月的治療,注意觀察用藥期間可能出現(xiàn)的不良反應,如有異常及時停藥處理。
1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者治療效果、不良反應發(fā)生情況及治療前后肺功能指標(FEV1、PEF、FEV1%pred)。①治療效果判定標準:根據(jù)治療后臨床癥狀以及6 min 步行距離判定療效。經(jīng)治療,肺部濕啰音消失,呼吸困難等癥狀有很大程度的改善,6 min 步行距離>450 m,為顯效;經(jīng)治療,肺部聽診濕啰音有減輕,憋喘等癥狀有一定程度緩解,6 min 步行距離375~450 m,為有效;經(jīng)治療,效果達不到上述標準,為無效??傆行?顯效率+有效率[6]。②肺功能:應用肺功能檢測系統(tǒng)檢測PEF、FEV1、FEV1%pred。③不良反應包括口干、心悸、皮膚瘙癢等。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療效果比較 實驗組患者治療總有效率為95.00%,高于常規(guī)組的75.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 治療前,兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 均高于本組治療前,且實驗組患者高于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較()
表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05
2.3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較[n(%)]
慢阻肺是發(fā)病率較高的肺部疾病,隨著大氣環(huán)境改變以及人口老齡化趨勢加重,最近幾年,慢阻肺患病人數(shù)呈不斷增加的趨勢,對患者身心健康和生活質量有嚴重的威脅性,如何提高慢阻肺治療效果,是我國公共衛(wèi)生事業(yè)重點關注的問題之一[7]。40 歲以上中老年群體呼吸系統(tǒng)功能相對較差,免疫力相對較低,當呼吸道受慢性炎性病變影響時,抵御和對抗能力降低,因此成為慢阻肺的主要發(fā)病人群。呼吸困難、氣流受限、通氣質量不佳、憋喘是慢阻肺典型的癥狀表現(xiàn),部分患者還存在低氧血癥[8]。除此之外,本病有較高的致死率,臨床醫(yī)師對慢阻肺有較高的關注度,主要以藥物保守治療為主[9,10]。老年人群機體抵抗力較差、呼吸道條件相對較差,因此患有慢阻肺的幾率較高,對其身心健康會造成嚴重損害,必須重視臨床治療,因此對不同用藥方案的治療療效進行分析探討是非常有必要的。
常規(guī)藥物的應用,一定程度上會緩解咳嗽、呼吸困難等癥狀,但是長期用藥的安全性得不到保障,無法從根本上幫助患者緩解癥狀[11]。臨床治療慢阻肺的藥物種類較多,不同用藥方案其療效存在一定的差異。多索茶堿是治療慢阻肺的常用藥物,屬于甲基黃嘌呤衍生物的范疇,對擴張支氣管平滑肌、抑制炎癥介質的釋放、緩解支氣管痙攣、改善呼吸狀態(tài)有比較好的效果[12]。但是單純應用多索茶堿治療,無法達到預期的療效,患者病情容易反復發(fā)作。本次研究結果顯示,實驗組患者治療總有效率為95.00%,高于常規(guī)組的75.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 均高于本組治療前,且實驗組患者FEV1(1.66±0.26)L、PEF(197.65±10.61)L/min、FEV1%pred(55.76±9.58)%高于常規(guī)組的(1.51±0.32)L、(190.28±10.43)L/min、(49.92±9.53)%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。證明多索茶堿聯(lián)合噻托溴銨對慢阻肺的治療價值和意義顯著。噻托溴銨屬于長效抗膽堿藥物的范疇,吸入用藥后可增加患者深吸氣量,緩解支氣管痙攣,提高運動耐力,進而有效改善呼吸功能,提高生活質量。臨床研究報道顯示,可持續(xù)24 h 對支氣管發(fā)揮擴張作用,用藥后不會產(chǎn)生耐藥性,用藥安全性有保障,因此可長期用藥[13]。噻托溴銨是長效毒蕈堿受體拮抗劑(LAMA),對 M1~M5型毒蕈堿受體具有相似的親和力,可通過競爭性抑制乙酰膽堿和呼吸道平滑肌上的 M3受體結合而擴張支氣管[14]。噻托溴銨與 M3受體的解離速度慢,半衰期顯著長于異丙托溴銨。在非臨床體外和體內試驗中,噻托溴銨可劑量依賴性的預防乙酰甲膽堿誘導的支氣管收縮,且作用持續(xù)> 24 h。噻托溴銨吸入后主要在呼吸道產(chǎn)生局部藥效而非全身作用[15,16]。本次研究結果顯示,兩組均未出現(xiàn)嚴重的不良反應,兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對慢阻肺治療過程中,將噻托溴銨與多索茶堿聯(lián)合用藥,可實現(xiàn)優(yōu)勢互補的用藥效果,促進各自藥效得到最大程度的發(fā)揮,進而有效改善患者肺部功能,緩解癥狀,減輕病痛折磨,提升其生活質量,促進康復進程。
綜上所述,應用多索茶堿聯(lián)合噻托溴銨治療慢阻肺,可提高治療效果,改善肺功能,同時可保證用藥安全性,值得臨床借鑒。