替普瑞酮治療萎縮性胃炎伴幽門螺桿菌感染效果及對(duì)患者胃黏膜的影響分析

龐亮

【摘 要】目的：對(duì)萎縮性胃炎伴Hp感染的患者應(yīng)用替普瑞酮治療，并分析其臨床療效。方法：選取在我院治療的78例萎縮性胃炎伴Hp感染患者，將其分為兩組。對(duì)照組39例患者采取常規(guī)四聯(lián)療法治療；觀察組39例患者在此基礎(chǔ)上，應(yīng)用替普瑞酮治療。結(jié)果：觀察組患者總有效率為97.44%，Hp根除率為92.31%高于對(duì)照組的82.05%、74.36%，差異明顯（P<0.05）。結(jié)論：應(yīng)用替普瑞酮輔助治療可獲得更高的總有效率、Hp根除率，可有效降低胃黏膜病變程度，改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】萎縮性胃炎；替普瑞酮； 幽門螺桿菌

Effect of teprenone on atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection and its effect on gastric mucosa

Pang Liang

Peking University Medical Lu’an Hospital， Changzhi Shanxi 046000， China

【Abstract】Objective：To treat teprenone to patients with atrophic gastritis with Hp infection and to analyze its clinical efficacy.Methods： 78 patients with atrophic gastritis with Hp infection treated in our hospital were divided into two groups.Thirty-nine patients in the control group were treated with conventional quadruple therapy；On this basis，39 patients in the observation group were treated with teprenone.Results： The total efficiency of the observation group was 97.44%， the Hp eradication rate was 92.31%，which was significantly higher than 82.05% and 74.36%in the control group， with significant differences（P<0.05）.Conclusion：The application of teprenone adjuvant therapy can achieve higher total efficiency and Hp eradication rate， which can effectively reduce the degree of gastric mucosal lesions and improve patient prognosis.

【Key？Words】Atrophic gastritis； Teprenone； Helicobacter pylori

萎縮性胃炎是一種發(fā)病率較高的慢性胃炎，研究顯示，在慢性胃炎患者中，30%以上的患者均存在萎縮性改變，是胃癌發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素[1]。慢性萎縮性胃炎的主要特征為腺體萎縮、胃黏膜上皮變薄，且幽門螺桿菌（Hp）感染被認(rèn)為是萎縮性胃炎的主要發(fā)病誘因[2]。在臨床治療方面，以往主要采取以質(zhì)子泵抑制劑為主的標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)或四聯(lián)療法，但近年來，受耐藥等問題影響，其療效也有所下降。替普瑞酮是治療急慢性胃炎、胃潰瘍等疾病的常用藥，屬于胃黏膜保護(hù)藥，近年來在萎縮性胃炎治療中應(yīng)用也明顯增加。本文將對(duì)萎縮性胃炎伴Hp感染的患者應(yīng)用替普瑞酮治療，并分析其臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.1 一般資料

選取2019年3月至2021年3月，在我院治療的78例萎縮性胃炎伴Hp感染患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）參考《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見》得到明確診斷；（2）經(jīng)快速尿素酶檢查、14 C 呼氣試驗(yàn)顯示Hp陽性；（3）對(duì)本次研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）造血系統(tǒng)原發(fā)性疾病患者；（2）心臟手術(shù)后使用抗凝藥物治療患者；（3）高度疑似惡變患者；（4）消化道活動(dòng)性出血患者等。采取隨機(jī)數(shù)字表法，將其分為兩組。觀察組39例，男21例，女18例，年齡34歲～77歲，平均年齡（62.83±4.04）歲，病程1年～11年，平均病程（5.20±0.79）年；對(duì)照組39例，男22例，女17例，年齡33歲～76歲，平均年齡（61.89±4.29）歲，病程1年～12年，平均病程（5.43±0.82）年。兩組患者上述基線資料無明顯差異（P>0.05）。本次研究已獲得倫理委員會(huì)審核。

1.2 方法

對(duì)照組患者采取四聯(lián)療法治療，使用泮托拉唑鈉膠囊（國(guó)藥準(zhǔn)字H20061248，山東綠葉制藥有限公司，規(guī)格：40mg），每次40mg，每日2次；使用阿莫西林膠囊（國(guó)藥準(zhǔn)字H31020838，上海福達(dá)制藥有限公司，規(guī)格：0.25g），每次1g，每日2次；使用呋喃唑酮片（國(guó)藥準(zhǔn)字H32021726，江蘇鵬鷂藥業(yè)有限公司，規(guī)格：0.1g），每次0.1g，每日2次；枸櫞酸鉍鉀顆粒沖劑（國(guó)藥準(zhǔn)字H32023716，江蘇迪賽諾制藥有限公司，規(guī)格：每袋1.2g：含鉍110mg），2袋/次，每日2次，早晚各一次。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者聯(lián)合應(yīng)用替普瑞酮膠囊（國(guó)藥準(zhǔn)字H20093656，衛(wèi)材（中國(guó)）藥業(yè)有限公司，規(guī)格：50mg）治療，每次100mg，每日3次。兩組患者均治療2周，1個(gè)月后復(fù)查。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）對(duì)比兩組患者的Hp根除率及總有效率，療效判定：顯效：臨床癥狀消失，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常，胃黏膜病變程度下降90%；有效：臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均明顯改善，癥狀積分降低50%以上，胃黏膜病變程度下降50%以上；無效：未達(dá)到上述判斷標(biāo)準(zhǔn)。前兩項(xiàng)合計(jì)為總有效率。（2）對(duì)比兩組患者的臨床癥狀積分、黏膜病理積分。臨床癥狀積分包括腹痛、噯氣、反酸、腹脹、少食等方面，各項(xiàng)均為0分～3分評(píng)價(jià)。黏膜病理積分包括炎癥反應(yīng)、活動(dòng)度、萎縮、腸化生等方面，各項(xiàng)均為0分～3分評(píng)價(jià)。（3）對(duì)比兩組患者的炎癥因子、黏膜酶水平，包括前列腺素E2（PGE2）、白介素-8（IL-8）以及熱休克蛋白（HSP-70）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（χ±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.1 對(duì)比兩組患者的Hp根除率及總有效率觀察組患者總有效率為97.44%，Hp根除率為92.31%高于對(duì)照組的82.05%、74.36%，差異明顯（P<0.05），見表1。

2.2 臨床癥狀積分、黏膜病理積分對(duì)比

治療后，觀察組患者臨床癥狀積分、黏膜病理積分均明顯低于對(duì)照組（P<0.05），見表2。

2.3 炎癥因子、黏膜酶水平對(duì)比

治療后，觀察組患者的PGE2、HSP-70水平高于對(duì)照組，IL-8水平低于對(duì)照組，差異明顯（P<0.05），見表3。

萎縮性胃炎發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，與胃黏膜反復(fù)損傷、刺激有關(guān)，且研究發(fā)現(xiàn)，飲食不當(dāng)、膽汁反流、Hp感染均是其發(fā)病的關(guān)鍵因素。在多種因素綜合作用下，可導(dǎo)致胃黏膜細(xì)胞持續(xù)受損，并加速凋亡[3]。對(duì)于伴有Hp感染的萎縮性胃炎患者，臨床上多應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)或四聯(lián)療法治療，即質(zhì)子泵抑制劑與2種抗生素聯(lián)用，或配合含鉍劑。其中，質(zhì)子泵抑制劑可抑制胃酸分泌，減少對(duì)胃黏膜的損傷，而抗生素則具有滅殺Hp的作用，鉍劑可保護(hù)胃黏膜。但隨著其應(yīng)用的增加，Hp耐藥性也有所增強(qiáng)，導(dǎo)致其Hp根除率及總體療效下降。而替普瑞酮作為胃黏膜保護(hù)劑，可刺激胃黏膜分泌，增加熱休克蛋白HSP70表達(dá)，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素生成。其中，熱休克蛋白HSP70可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞凋亡，可緩解炎癥反應(yīng)，促進(jìn)損傷蛋白質(zhì)修復(fù)。其次，替普瑞酮可增加胃黏膜分泌，增強(qiáng)胃黏膜屏障，促使胃黏膜再生及修復(fù)。同時(shí)，替普瑞酮還能夠增加胃黏液層的疏水性，從而保護(hù)胃黏膜屏障結(jié)構(gòu)，促使上皮細(xì)胞再生，提高人表皮角質(zhì)形成細(xì)胞遷移率，從而達(dá)到治療效果。

綜上所述，應(yīng)用替普瑞酮輔助治療可獲得更高的總有效率、Hp根除率，可有效降低胃黏膜病變程度以及炎癥反應(yīng)程度，改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊遠(yuǎn)超，李媚.替普瑞酮治療慢性萎縮性胃炎效果觀察[J].臨床合理用藥雜志，2020，13（1）：48-49.

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