血管緊張素轉換酶抑制劑輔助治療慢性腎衰竭的臨床觀察

李紅林

腎內科疾病是一類常見腎臟疾病和多發(fā)性腎臟疾病，如慢性腎衰竭、急性腎衰竭、糖尿病腎病、腎炎等[1]。近幾年，隨著人們生活方式的改變，腎內科疾病發(fā)病率逐漸升高，慢性腎病對患者腎功能影響嚴重，將逐步破壞腎臟的過濾作用，引起全身性的毒性反應，并造成其他器官功能衰竭[2]。臨床治療腎內科疾病的藥物和方式比較多樣化，血管緊張素轉換酶抑制劑被認為是治療該疾病比較有效的一類藥物，不僅可改善患者臨床癥狀，還可延緩疾病進展，有效延長患者生命周期[3]。本研究觀察血管緊張素轉換酶抑制劑輔助治療慢性腎衰竭的臨床療效。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月-2019年6月云南省宜良縣第一人民醫(yī)院腎內科收治的慢性腎衰竭患者60例，使用計算機隨機法分為觀察組和對照組，每組30例。觀察組男19例，女11例；年齡28～76(42.6±1.3)歲。對照組男16例，女14例；年齡25～78(41.9±1.7)歲。2組患者一般資料數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 20.0檢驗確認差異性不顯著(P>0.05)，可以進行對比。

1.2 選擇標準 納入標準：所有患者經(jīng)影像學及實驗室檢查確診為慢性腎衰竭；患者或家屬同意本次研究；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批許可。排除標準：合并多種腎臟疾病患者；精神疾病患者；存在藥物禁忌證患者；血液疾病患者；自身免疫性疾病患者；惡性腫瘤疾病患者；心腦血管疾病患者；依從性差的患者。

1.3 治療方法 對照組采用常規(guī)治療：依據(jù)患者癥狀給予對癥治療，同時給予阿司匹林(吉林金恒制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H22023151)80～300 mg口服，持續(xù)治療15 d。觀察組在對照組治療基礎上給予血管緊張素轉換酶抑制劑治療：卡托普利(大連第三制藥廠生產(chǎn)，國藥準字H21022130)25 mg口服，每天3次；或馬來酸依那普利(上海新亞藥業(yè)閔行有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20083534)10～20 mg口服，每天3次；或鹽酸貝那普利(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H11022330)10 mg口服，每天3次。同時依據(jù)患者的具體病情調整藥物用量，持續(xù)治療15 d。

1.4 觀察指標與方法 比較2組患者臨床療效、治療前后腎功能指標及治療滿意度。腎功能指標包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白定量。向患者發(fā)放腎內科自制滿意度問卷，患者填寫后回收整理，90分以上為非常滿意，80～89分之間為滿意，60～69分為基本滿意，60分以下為不滿意，總滿意度=(非常滿意+滿意+基本滿意)/總例數(shù)×100%。

1.5 療效評定標準 顯效：臨床癥狀基本消失，腎功能指標恢復正常；有效：臨床癥狀改善，24 h尿蛋白定量降低，其余臨床指標改善；無效：臨床癥狀未改善，24 h尿蛋白定量未降低?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結 果

2.1 臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率(93.33%)高于對照組(66.67%)(χ2=6.667，P=0.010)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 治療前后腎功能指標比較 治療前，2組患者SCr、BUN、24 h尿蛋白定量比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，2組患者SCr、BUN、24 h尿蛋白定量均低于治療前，但觀察組優(yōu)于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組患者治療前后腎功能指標比較

2.3 患者治療滿意度比較 觀察組患者治療總滿意率(96.67%)高于對照組(76.67%)(χ2=5.192，P=0.023)。見表3。

表3 2組患者治療滿意度比較 [例(%)]

3 討 論

腎內科疾病在臨床中比較常見，其發(fā)病比較復雜，而且一般需要較長的治療周期，治愈難度較大，疾病的復發(fā)率和病死率比較高[4]。腎臟作為人體重要的代謝器官，具有清除代謝物質、廢物及毒性物質的作用，同時維持人體內環(huán)境平衡，一旦腎臟功能受損，可能累及肝臟、脾臟等其他人體器官，引起全身性毒性反應，因此，必須積極治療腎內科疾病，防止病情惡化[5]。

腎內科疾病一般采用藥物治療，必要時應用透析治療。血管緊張素轉換酶抑制劑的療效較好，常見的血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利、奎那普利、苯那普利等具有良好的腎臟保護作用[6]，此類藥物治療腎內科疾病的機制在于：第一，降低全身性的高血壓狀態(tài)，從而降低傳遞到腎小球毛細血管床的壓力；第二，作用于腎內腎素—血管緊張素系統(tǒng)，降低AngⅡ介導的出球小動脈張力及腎小球系膜張力，最終實現(xiàn)腎小球高跨膜壓及高濾的降低[7]；第三，阻礙AngⅡ合成，降低腎小球系膜細胞增生能力和生成細胞外基質能力[8]。應用血管緊張素轉換酶抑制劑后，患者SCr濃度將逐步降低，腎小球濾過通透性增加，尿蛋白水平降低，濾過率的增加可確保腎臟的腎血漿流量[9]。但需要注意的是，病情不明的患者應慎用血管緊張素轉換酶抑制劑。

血管緊張素轉換酶抑制劑還可提升患者腎小球濾過率的通透性，降低患者尿蛋白排泄量。若患者存在腎小球濾過率低，血管緊張素轉換酶抑制劑可促進濾過率及腎血漿流量的增加，達到降低尿蛋白的效果。有學者指出，血管緊張素轉換酶抑制劑降低尿蛋白排泄量的作用機制是，藥物中的有效成分可改變腎小球內血液動力學，降低靜水壓。腎內科疾病患者的血壓控制良好時，體循環(huán)傳遞到腎小球內產(chǎn)生的壓力會有所降低，繼而改善尿蛋白丟失情況。血管緊張素轉換酶抑制劑可對大分子物質通透性進行選擇性降低，且不良反應較小，可對腎小球足細胞進行保護，腎小球細胞外基質儲存有所減少，可避免刺激腎小球引起的硬化，安全性較高。但需要警惕的是，若患者腎功能衰竭原因尚未明確，需謹慎選擇血管緊張素轉換酶抑制劑，若存在雙側腎動脈狹窄，則應避免此類藥物的使用，以避免急性腎功能衰竭。

相關研究發(fā)現(xiàn)，腎功能高度不全患者行血管緊張素轉換酶抑制劑治療時，應注意監(jiān)測血鉀水平，避免鉀排泄受到影響，若存在高血鉀癥狀，需及時停藥，以保證治療安全性。部分患者在行血管緊張素轉換酶抑制劑治療后存在咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等并發(fā)癥，咳嗽不會影響到機體健康，但血管神經(jīng)性水腫會損傷機體器官，需改善治療方案。

總體來說，血管緊張素轉換酶抑制劑可改善腎小球內血液動力學，控制全身性的高血壓狀態(tài)，從而減少體循環(huán)傳遞壓力，保護腎小球足細胞及腎小球，對于腎功能損傷有良好的改善作用[10]。本研究結果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對照組；治療后，2組患者SCr、BUN、24 h尿蛋白定量均低于治療前，但觀察組優(yōu)于對照組；觀察組患者治療總滿意度高于對照組，說明血管緊張素轉換酶抑制劑可改善患者腎功能。

綜上所述，血管緊張素轉換酶抑制劑輔助治療慢性腎衰竭的臨床療效較好，可改善患者腎功能，減輕患者腎病癥狀，促使疾病的好轉，故而推薦使用。