丙泊酚與咪達唑侖在重癥肺炎患者有創(chuàng)機械通氣中的鎮(zhèn)靜效果比較

梁智

重癥肺炎多由獲得性肺炎控制不佳惡化所致，調(diào)查研究報道，重癥肺炎患者病死率已達30%～50%，由于抗菌藥物耐藥性增加，該病的治療難度正在加大，且該病的發(fā)生易引發(fā)多器官功能障礙，導致患者生活質(zhì)量驟降、病死率增加[1-2]。諸多臨床證實，機械通氣治療可顯著改善重癥肺炎患者的臨床癥狀[3]，但治療過程中的有創(chuàng)操作導致患者產(chǎn)生應激反應及多種并發(fā)癥，嚴重影響患者的預后[4]，因此，鎮(zhèn)靜輔助治療顯得尤為重要。丙泊酚與咪達唑侖均為臨床鎮(zhèn)靜治療中的常用藥，本研究比較丙泊酚與咪達唑侖在有創(chuàng)機械通氣治療重癥肺炎患者中的鎮(zhèn)靜效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年9月-2019年9月四川省德陽市人民醫(yī)院收治的行有創(chuàng)機械通氣治療的重癥肺炎患者130例。按照摸球法隨機分為丙泊酚組與咪達唑侖組，每組65例。丙泊酚組男37例，女28例；年齡(38.25±3.97)歲。咪達唑侖組男39例，女26例；年齡(37.69±4.21)歲。2組性別與年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，滿足比較條件。

1.2 選擇標準 診斷標準：參照第8版《內(nèi)科學》[5]中重癥肺炎的診斷標準。納入標準：年齡>18歲；呼吸頻率≥30 次/min；選擇有創(chuàng)機械通氣治療者。排除標準：嚴重肝腎功能障礙者；氣管切開患者。

1.3 方法 2組患者均給予糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染及有創(chuàng)機械通氣治療；在此基礎(chǔ)上，丙泊酚組患者給予丙泊酚乳狀注射液(廣東嘉博制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20133360)1.5 mg/kg經(jīng)靜脈中心泵入，鎮(zhèn)靜誘導完畢后以0.3～0.4 mg·kg-1·h-1的速度靜脈微量持續(xù)泵入。咪達唑侖組患者結(jié)合咪達唑侖注射液(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20143222)50 mg加生理鹽水50 ml以0.05 mg/kg經(jīng)靜脈中心泵入，靜脈誘導完畢后以0.08～0.15 mg·kg-1·h-1速度持續(xù)泵入。

1.4 觀察指標 比較2組用藥前及用藥24 h后的血氧飽和度(SpO2)、平均動脈壓(MAP)和心率(HR)水平；比較2組用藥前與用藥后72 h白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平；比較2組達到理想鎮(zhèn)靜時間、機械通氣時間、拔管時間。

2 結(jié) 果

2.1 SpO2、MAP、HR比較 用藥前，2組SpO2、MAP、HR差異不顯著(P>0.05)；用藥24 h后，2組SpO2水平高于用藥前(P<0.05)，MAP與HR均低于用藥前(P<0.05)，且丙泊酚組MAP與HR均低于咪達唑侖組(P<0.01)。見表1。

表1 2組SpO2、MAP、HR水平比較

2.2 炎性因子水平比較 用藥前，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；用藥72 h后，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平均低于用藥前，且丙泊酚組低于咪達唑侖組(P<0.05)。見表2。

表2 2組炎性因子水平比較

2.3 機械通氣時間及拔管時間比較 丙泊酚組達到理想鎮(zhèn)靜時間與機械通氣時間短于咪達唑侖組(P<0.05)，拔管時間早于咪達唑侖組(P<0.05)。見表3。

表3 2組機械通氣時間及拔管時間比較

3 討 論

因機體嚴重缺氧，重癥肺炎患者需接受機械通氣治療。有創(chuàng)機械通氣治療是該病常見的治療方案，但機械通氣治療時氣管插管、多種留置導管等有創(chuàng)操作常導致患者產(chǎn)生緊張、躁動、焦慮等不良情緒，導致其心率加快、代謝與耗氧量增加及血壓升高等，繼而發(fā)生患者與呼吸機對抗，大大降低人機協(xié)調(diào)性，嚴重影響治療效果[6-7]。此外，由于有創(chuàng)機械通氣需直通深部支氣管，對患者肺部產(chǎn)生嚴重刺激，引起炎性應激反應，長時間使用則會增加患者肺部損傷率，影響治療效果[8-9]。為減輕有創(chuàng)機械通氣過程中患者痛苦、降低炎性應激反應、提高臨床治療效果、改善預后，鎮(zhèn)靜治療已成為重癥監(jiān)護病房中的重要組成部分，鎮(zhèn)靜治療通常以提高臨床療效為目標，通過藥物鎮(zhèn)靜使患者快速進入舒適、安靜狀態(tài)，促進睡眠可有效減輕負面情緒，并可在機械通氣治療過程中起到穩(wěn)定心肺功能作用，進而促進人機協(xié)調(diào)、同步，避免機械通氣造成的相關(guān)損傷，減少機體應激反應[10]。

本研究比較丙泊酚與咪達唑侖在重癥肺炎有創(chuàng)機械中的鎮(zhèn)靜效果，研究結(jié)果表明，用藥24 h后2組SpO2水平顯著升高，MAP與HR均較用藥前顯著下降，可見二者在治療過程中均可有效穩(wěn)定患者SpO2、HR等血氣分析指標，二者均可通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制在短時間內(nèi)達到所需鎮(zhèn)靜深度；且用藥24 h后，丙泊酚組MAP、HR顯著低于咪達唑侖組。IL-6與TNF-α同為機體促炎因子，前者參與了機體多種免疫細胞和炎性細胞的活化、炎性反應的調(diào)節(jié)和免疫應答過程，后者可通過促進炎性細胞的活化、使其分泌炎性介質(zhì)，促進機體炎性反應的發(fā)生和發(fā)展；IL-10是機體重要的抑炎因子，該因子在重癥肺炎的發(fā)生與惡化過程中發(fā)生代償性升高，對炎性反應的活化具有一定抑制作用[13]。研究結(jié)果表明，用藥72 h后，2組IL-6、IL-10、TNF-α水平均較治療前顯著降低，丙泊酚組顯著優(yōu)于咪達唑侖組，由此可見二者均可在一定程度上抑制炎性因子的分泌，減輕機體炎性應激反應，且丙泊酚效果更顯著；丙泊酚組達到理想鎮(zhèn)靜時間與機械通氣時間較咪達唑侖組顯著縮短，其拔管時間早于咪達唑侖組，說明丙泊酚鎮(zhèn)靜效果顯著優(yōu)于咪達唑侖，與李文軍等[11]的結(jié)果相似。

綜上所述，丙泊酚與咪達唑侖對在重癥肺炎患者有創(chuàng)機械治療中鎮(zhèn)靜效果顯著，且丙泊酚顯著優(yōu)于咪達唑侖。