生物科學(xué)之神經(jīng)生物學(xué)學(xué)術(shù)沙龍概述

申豐銘，楊紹杰，王 娟，朱國(guó)旗

(安徽中醫(yī)藥大學(xué)新安醫(yī)學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，合肥 230038)

神經(jīng)生物學(xué)是當(dāng)今生物科學(xué)界重點(diǎn)關(guān)注的學(xué)科，也是生命科學(xué)的前沿，涵蓋神經(jīng)科學(xué)及其相關(guān)的生物研究領(lǐng)域，與人類(lèi)健康息息相關(guān)。神經(jīng)生物學(xué)從分子、細(xì)胞、突觸連接、環(huán)路等多個(gè)層面對(duì)生物體神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行研究，而神經(jīng)系統(tǒng)的研究須借助各種先進(jìn)的現(xiàn)代技術(shù)，如：在體電生理可以記錄特定腦區(qū)的神經(jīng)元放電和局部場(chǎng)電位；膜片鉗技術(shù)可以檢測(cè)單個(gè)細(xì)胞，甚至是單個(gè)離子通道的電勢(shì)變化；光遺傳學(xué)(Optogenetics)和光纖記錄等可以研究特定細(xì)胞群的活動(dòng)。這些技術(shù)都能夠使復(fù)雜的生物學(xué)機(jī)制直觀(guān)地展現(xiàn)出來(lái)。

光遺傳學(xué)是近年來(lái)迅速崛起的一項(xiàng)生物工程技術(shù)，它涵蓋了光學(xué)、軟件控制、基因操作技術(shù)、電生理等多種技術(shù)手段，在現(xiàn)代神經(jīng)生物學(xué)中應(yīng)用廣泛，尤其在神經(jīng)環(huán)路、生物行為、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及精神疾病的機(jī)理研究中發(fā)揮著重要作用[1]。光遺傳學(xué)的主要原理是利用分子生物學(xué)、病毒生物學(xué)等手段，將外源光敏蛋白基因?qū)牖铙w動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞中，在細(xì)胞膜上表達(dá)出光敏蛋白，然后通過(guò)特定波長(zhǎng)的光照射，控制細(xì)胞膜上光敏蛋白的激活與抑制，進(jìn)而控制細(xì)胞膜上離子通道的開(kāi)放與閉合，改變細(xì)胞膜電壓的變化，如膜的去極化與超極化，以達(dá)到對(duì)細(xì)胞選擇性興奮或抑制的目的。

1 神經(jīng)生物學(xué)熱點(diǎn)研究現(xiàn)狀

在神經(jīng)生物學(xué)大學(xué)科中，有許多熱門(mén)的研究領(lǐng)域，包括疼痛-情緒共病、應(yīng)激與免疫、獎(jiǎng)賞與藥物成癮、認(rèn)知功能、睡眠與覺(jué)醒等。與會(huì)專(zhuān)家分別就各自研究領(lǐng)域進(jìn)行了深入探討。

1.1 疼痛-情緒共病

痛覺(jué)是生物機(jī)體的一種保護(hù)機(jī)能，當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生痛覺(jué)時(shí)，實(shí)則是機(jī)體的保護(hù)警示，但當(dāng)疼痛長(zhǎng)期存在的時(shí)候，如癌痛、偏頭痛和三叉神經(jīng)痛等慢性疼痛，可能會(huì)導(dǎo)致焦慮和抑郁的發(fā)生，而抑郁癥患者也普遍存在軀體疼痛，最終形成疼痛-情緒共病，且發(fā)生機(jī)制尚不明確。張智課題組運(yùn)用光遺傳學(xué)和病毒示蹤等技術(shù)在疼痛與抑郁、焦慮兩個(gè)方面的神經(jīng)環(huán)路開(kāi)展了一系列研究，發(fā)現(xiàn)杏仁核作為重要腦區(qū)參與了疼痛-情緒行為反應(yīng)，其中疼痛與抑郁之間的神經(jīng)環(huán)路研究包括中央杏仁核(CeA)-外側(cè)僵核神經(jīng)環(huán)路介導(dǎo)慢性疼痛→抑郁[2]、CeA-丘腦束旁核神經(jīng)環(huán)路介導(dǎo)抑郁→疼痛[3]、CeA神經(jīng)環(huán)路驅(qū)動(dòng)抑郁→疼痛的內(nèi)源鎮(zhèn)痛系統(tǒng)[4]；疼痛與焦慮的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制研究包括CeA神經(jīng)環(huán)路介導(dǎo)疼痛→焦慮[5-6]。通過(guò)上述研究發(fā)現(xiàn)，疼痛-情緒之間存在神經(jīng)環(huán)路的交互作用，CeA可能在疼痛-情緒共病中起“橋梁”作用。這一系列的研究對(duì)探索慢性疼痛和焦慮、抑郁等情緒共病的發(fā)病機(jī)制具有重要意義，可能為藥物不敏感患者提供非藥物治療方法，如經(jīng)顱磁刺激緩解強(qiáng)迫癥導(dǎo)致的焦慮等[7]。

1.2 應(yīng)激與免疫

應(yīng)激是一種機(jī)體接受外界刺激后增加活動(dòng)力量從而應(yīng)對(duì)緊急情況的一個(gè)過(guò)程，但過(guò)度應(yīng)激會(huì)引起一系列精神情志疾病[8]。首先針對(duì)獎(jiǎng)賞和應(yīng)激之間的關(guān)系進(jìn)行研究，通過(guò)光遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)探索小鼠腦內(nèi)室旁核CRH神經(jīng)元的活動(dòng)，該研究揭示了應(yīng)激與獎(jiǎng)賞整合的一個(gè)新的神經(jīng)機(jī)制，室旁核CRH神經(jīng)元可以被獎(jiǎng)賞活動(dòng)強(qiáng)烈抑制而緩解壓力[9]。另一項(xiàng)研究聚焦于神經(jīng)和免疫。神經(jīng)和免疫系統(tǒng)如何交互作用一直是困擾人們的重大科學(xué)問(wèn)題，胡霽課題組通過(guò)偽狂犬病毒逆行追蹤，發(fā)現(xiàn)脾神經(jīng)與室旁核(PVN)和CeA之間存在神經(jīng)連接，進(jìn)一步運(yùn)用光遺傳學(xué)技術(shù)開(kāi)展實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CeA/PVN與脾臟之間有通路連接，而應(yīng)激行為范式可以同時(shí)激活這兩個(gè)核團(tuán)的CRH神經(jīng)元。更重要的是，長(zhǎng)期應(yīng)激能夠激活脾神經(jīng)從而增強(qiáng)免疫。該研究使我們認(rèn)識(shí)到淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫應(yīng)答受到中樞-外周神經(jīng)環(huán)路的直接調(diào)控，以及通過(guò)行為調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的生物學(xué)基礎(chǔ)[10]。該研究提示了適度的應(yīng)激有利于增強(qiáng)免疫，開(kāi)辟了神經(jīng)免疫學(xué)的新方向。

1.3 獎(jiǎng)賞與藥物成癮

中腦邊緣多巴胺通路是腦內(nèi)獎(jiǎng)賞系統(tǒng)最重要的組成部分之一。過(guò)去幾十年的研究表明，該通路在獎(jiǎng)賞搜索、強(qiáng)化學(xué)習(xí)、行為動(dòng)機(jī)和執(zhí)行控制等方面起到關(guān)鍵作用。劉帥課題組采用光遺傳/化學(xué)遺傳等技術(shù)在獎(jiǎng)賞與動(dòng)機(jī)的神經(jīng)機(jī)制領(lǐng)域開(kāi)展了相關(guān)研究工作。在荷爾蒙和攝食肽對(duì)獎(jiǎng)賞動(dòng)機(jī)的調(diào)控機(jī)制方面，闡明了胰島素在獎(jiǎng)賞中樞的腹側(cè)被蓋區(qū)的作用機(jī)制[11-12]；基于在胰島素中樞獎(jiǎng)賞機(jī)制研究中的一系列發(fā)現(xiàn)，將胰島素對(duì)獎(jiǎng)賞中樞兩個(gè)腦區(qū)在細(xì)胞和行為水平上作用的差異做了詳細(xì)的總結(jié)[13]；在皮質(zhì)酮對(duì)獎(jiǎng)賞搜索和焦慮樣行為的調(diào)控機(jī)制研究中，發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期給予皮質(zhì)酮會(huì)導(dǎo)致腹側(cè)被蓋區(qū)神經(jīng)元興奮性和突觸傳遞的下降，其調(diào)控機(jī)制是胞體周?chē)喟桶丰尫帕吭黾硬⒂纱思せ頓2受體產(chǎn)生自抑制。在腹側(cè)被蓋區(qū)給予D2受體拮抗劑，能恢復(fù)受損的獎(jiǎng)賞搜索動(dòng)機(jī)并減少焦慮樣行為。此外，該課題組在研究病理狀態(tài)下獎(jiǎng)賞動(dòng)機(jī)調(diào)控的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，與腹側(cè)被蓋區(qū)環(huán)路可將饑餓信息錯(cuò)誤編碼為獎(jiǎng)賞信息，這可能是神經(jīng)性厭食癥的潛在的致病機(jī)制。解碼胰島素、皮質(zhì)酮在中腦邊緣系統(tǒng)的精細(xì)調(diào)控作用，將在代謝疾病、藥物濫用和攝食疾病更有效的治療中起到至關(guān)重要的作用。

藥物成癮與人類(lèi)健康密切相關(guān)，已引起社會(huì)的廣泛關(guān)注。藥物成癮形式多樣，如吸毒就是一種極具危害的藥物成癮，吸毒會(huì)引起認(rèn)知損害與精神癥狀，且復(fù)吸率極高，目前尚缺乏有效干預(yù)?；谒幬锍砂a問(wèn)題，袁逖飛課題組從藥物成癮伴隨的腦功能改變和創(chuàng)新神經(jīng)調(diào)控與干預(yù)方面做了系列研究。在藥物成癮的神經(jīng)機(jī)制研究中發(fā)現(xiàn)，藥物成癮會(huì)導(dǎo)致皮層可塑性的改變，皮層可塑性的下降可能與行為調(diào)試能力異常相關(guān)[14-15]，其中GluN3A是重要的調(diào)控分子；在神經(jīng)調(diào)控與干預(yù)的研究中，通過(guò)神經(jīng)調(diào)控干預(yù)體系可以降低藥物渴求度，削弱成癮藥物的“記憶”，如非侵入的經(jīng)顱磁刺激干預(yù)降低海洛因與甲基苯丙胺成癮者渴求度[16-20]，改善睡眠、情緒[21]，降低沖動(dòng)、風(fēng)險(xiǎn)行為等[22]。這些研究成果能為藥物和酒精成癮的干預(yù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1.4 認(rèn)知功能

衰老是生物體的必然生理過(guò)程，會(huì)伴隨著學(xué)習(xí)記憶及認(rèn)知功能的衰退。Klotho基因家族由α、β和γ-Klotho組成，是內(nèi)分泌成纖維細(xì)胞的共受體生長(zhǎng)因子[23]。α-Klotho在大鼠和小鼠體內(nèi)編碼1 014個(gè)氨基酸殘基組成的I型跨膜蛋白，在人體內(nèi)編碼1 012個(gè)氨基酸殘基組成的I型跨膜蛋白[24]。研究表明，α-Klotho蛋白可以增強(qiáng)小鼠的認(rèn)知功能并延緩衰老。Thomas Behnisch課題組發(fā)現(xiàn)，在多個(gè)腦區(qū)中，隨著年齡的增長(zhǎng)，sKlotho的表達(dá)均有下降。在海馬的DG、CA1、CA3的sKlotho的表達(dá)也隨著年齡的增長(zhǎng)而降低。這表明sKlotho可能和衰老合并的學(xué)習(xí)記憶下降有關(guān)。將人類(lèi)sKlotho基因序列克隆到腺相關(guān)病毒血清型9載體，再定位注射到小鼠海馬區(qū)，檢測(cè)動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶及突觸功能和細(xì)胞存活相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果顯示，Klotho過(guò)表達(dá)可以增強(qiáng)與突觸可塑性相關(guān)的信號(hào)通路，改善動(dòng)物的筑巢行為，以及辨識(shí)記憶、空間記憶和恐懼記憶，并增強(qiáng)海馬CA1區(qū)突觸傳遞[25]。這表明Klotho在突觸可塑性相關(guān)的信號(hào)通路和衰老過(guò)程記憶行為中的調(diào)控作用。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步闡明了衰老的機(jī)制，并為衰老相關(guān)疾病的研究提供了新靶點(diǎn)。

1.5 睡眠與覺(jué)醒

睡眠是生命所必需的過(guò)程，是機(jī)體復(fù)原、整合和鞏固記憶的重要環(huán)節(jié)，人的生命中約三分之一的時(shí)間都在睡眠中度過(guò)。但在現(xiàn)代社會(huì)，長(zhǎng)期睡眠缺乏已經(jīng)成為普遍現(xiàn)象。因此，深入理解睡眠與覺(jué)醒的機(jī)理變得越來(lái)越重要。王烈成教授介紹了課題組最新的研究工作：采用光遺傳和光電極來(lái)研究藍(lán)斑核-下丘腦腹外側(cè)視前區(qū)環(huán)路參與覺(jué)醒的調(diào)控。此外還詳細(xì)介紹了光遺傳技術(shù)在睡眠-覺(jué)醒研究領(lǐng)域中的應(yīng)用和發(fā)展，包括光遺傳學(xué)操控局部核團(tuán)，探索該核團(tuán)在睡眠-覺(jué)醒調(diào)控中的作用[26-27]；光遺傳學(xué)操控特定神經(jīng)環(huán)路研究該環(huán)路在睡眠-覺(jué)醒中的作用[28]；興奮性和抑制性光遺傳學(xué)結(jié)合在睡眠-覺(jué)醒調(diào)控研究中的應(yīng)用[29]；光遺傳學(xué)結(jié)合在體電生理胞外記錄在睡眠-覺(jué)醒調(diào)控研究中的應(yīng)用[30]。這些研究成果將為睡眠障礙的發(fā)生機(jī)理及防治提供指導(dǎo)。

2 神經(jīng)生物學(xué)研究的新方法

為了推動(dòng)神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展，新的研究方法和創(chuàng)新技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生。沙龍與會(huì)專(zhuān)家學(xué)者也針對(duì)神經(jīng)生物學(xué)新的研究方法進(jìn)行了深入探討。

2.1 溶酶體膜片鉗技術(shù)

倉(cāng)春蕾課題組基于膜片鉗等技術(shù)，對(duì)溶酶體離子通道和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)聯(lián)做了相關(guān)研究。溶酶體是細(xì)胞中囊泡狀的細(xì)胞器，含多種水解酶，能降解不同來(lái)源的生物大分子和損傷的細(xì)胞器，被看作細(xì)胞內(nèi)“回收站”，并且參與胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、自噬、凋亡和分泌等功能的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，衰老及相關(guān)神經(jīng)退行性疾病常伴隨多種溶酶體結(jié)構(gòu)和功能的異常[31]。溶酶體功能的正常發(fā)揮依賴(lài)于v-ATPase造成的酸性環(huán)境，溶酶體pH值異常會(huì)引起溶酶體儲(chǔ)存的鈣離子/鐵離子異常釋放，這種異常能導(dǎo)致蛋白聚集、細(xì)胞器功能異常和退行性疾病。因此，v-ATPase的突變與多種神經(jīng)退行性疾病相關(guān)，在老年癡呆、帕金森綜合征、肌萎縮側(cè)索硬化等多種神經(jīng)退行性疾病中均發(fā)現(xiàn)溶酶體pH值異常[32]。TPC(two pore channel)和mTOR形成ATP敏感的鈉離子通道，在細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)，TPC能幫助維持溶酶體酸性環(huán)境，溶酶體pH值升高，TPC1激活，降低pH值，形成負(fù)反饋調(diào)控[33]。另外發(fā)現(xiàn)，溶酶體氯通道CLN7隨著溶酶體pH值降低而激活，進(jìn)而上調(diào)pH值；溶酶體鉀通道Transmembrane protein 175(TMEM175)能調(diào)控鉀離子平衡、溶酶體膜電位、pH值和自噬流，研究表明，敲除TMEM175對(duì)帕金森綜合征模型有神經(jīng)保護(hù)作用[34]。

2.2 體外神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型構(gòu)建

大腦神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)程抑制是學(xué)習(xí)記憶的基礎(chǔ)，但并沒(méi)有在源自人類(lèi)干細(xì)胞的神經(jīng)元中得到證實(shí)，關(guān)于人類(lèi)大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的研究，由于人腦組織難以獲取，所以在實(shí)驗(yàn)研究上難以全面深入開(kāi)展。為模擬真實(shí)人腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)研究模型，尋找神經(jīng)回路，董毅課題組利用人類(lèi)胚胎干細(xì)胞ChR2-EYFP分化出谷氨酸能神經(jīng)元和γ-氨基丁酸神經(jīng)元，構(gòu)建出了具有學(xué)習(xí)記憶功能的人類(lèi)體外神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，并通過(guò)電生理、鈣離子成像和實(shí)時(shí)定量PCR等手段，證實(shí)該模型的可靠性，為今后人腦功能和神經(jīng)類(lèi)疾病的研究提供模型基礎(chǔ)，同時(shí)為類(lèi)腦人工智能的發(fā)展提供創(chuàng)新性線(xiàn)索[35]。

3 神經(jīng)生物學(xué)的應(yīng)用轉(zhuǎn)化

隨著神經(jīng)生物學(xué)的迅速發(fā)展，新的理論和研究成果不斷涌現(xiàn)，許多疾病的本質(zhì)得以重新認(rèn)識(shí)，疾病診斷的準(zhǔn)確性得以提高，給疾病的治療帶來(lái)新的希望。

3.1 自閉癥

自閉癥是一種影響兒童發(fā)育的障礙類(lèi)疾病。自閉癥患者擁有不同的感知方式，這種方式常使患者忽略社交或者沒(méi)有足夠能力去處理交際問(wèn)題[36]。張晨課題組以Fmr1-/y小鼠作為自閉癥研究的動(dòng)物模型，通過(guò)雙光子和鈣成像的方法驗(yàn)證了不同強(qiáng)度的光刺激后，自閉癥小鼠與野生型小鼠反應(yīng)的異常性，并發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)接受處理視覺(jué)信號(hào)的初級(jí)視皮層V1區(qū)神經(jīng)元微環(huán)路異常在自閉癥光刺激感覺(jué)異常中扮演重要的作用?；谶@一發(fā)現(xiàn)，課題組又驗(yàn)證了“rescue-in-adult”方法可以糾正Fmr1-/y小鼠這種感覺(jué)異常。這一系列的研究揭示了自閉癥發(fā)生的相關(guān)機(jī)制，并為自閉癥的治療提供了新的思路[37]。

3.2 抑郁癥

抑郁癥現(xiàn)已成為中國(guó)疾病負(fù)擔(dān)第二的重大腦病，而傳統(tǒng)藥物如5-HT再攝取抑制劑起效緩慢，且僅對(duì)一部分患者的癥狀有持久改善作用。針對(duì)抑郁的新治療靶點(diǎn)的探索成為一個(gè)重大問(wèn)題[38]，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，氯胺酮可以快速緩解抑郁癥狀[39]，但可能會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用，如成癮性。陳剛課題組從眾多抗抑郁藥物中篩選出有快速治療抑郁癥效果的越鞠丸[40]，并通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)其抗抑郁作用可能與海馬中一種腦腸肽垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)增加有關(guān)。PACAP是一種與精神疾病如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)、焦慮及抑郁癥相關(guān)的腦腸肽，越鞠丸能夠短時(shí)間內(nèi)促進(jìn)PACAP的表達(dá)和下游相關(guān)蛋白的表達(dá)[41]。運(yùn)用光遺傳學(xué)技術(shù)激活海馬PACAP神經(jīng)元，能夠產(chǎn)生較為持久的抗抑郁作用，而敲低或通過(guò)光遺傳抑制海馬PACAP能夠逆轉(zhuǎn)越鞠丸的抗抑郁作用，并引起抑郁樣行為。在臨床研究中也發(fā)現(xiàn)，抑郁患者血清中PACAP表達(dá)下降，這都證實(shí)了PACAP在快速抗抑郁中的作用。這是中藥復(fù)方反轉(zhuǎn)化的一個(gè)應(yīng)用研究，由發(fā)現(xiàn)的中藥療效出發(fā)，結(jié)合光遺傳學(xué)技術(shù)，進(jìn)而探索和驗(yàn)證發(fā)揮該療效的機(jī)制，為中藥復(fù)方應(yīng)用和開(kāi)發(fā)研究提供新思路。

3.3 針灸基礎(chǔ)研究與轉(zhuǎn)化

現(xiàn)代針灸的研究基于中醫(yī)臨床，并與神經(jīng)生物學(xué)關(guān)聯(lián)密切，在中醫(yī)針灸研究領(lǐng)域，應(yīng)用神經(jīng)生物學(xué)手段能夠揭示部分疾病的針灸治療相關(guān)的神經(jīng)機(jī)制。榮培晶課題組在針灸經(jīng)絡(luò)與腦相關(guān)調(diào)控效應(yīng)研究方面，把針灸效應(yīng)和腦科學(xué)技術(shù)研究結(jié)合起來(lái)，進(jìn)一步探索針灸對(duì)腦的神經(jīng)調(diào)控效應(yīng)機(jī)制。在其研究工作中，重點(diǎn)闡釋在耳部經(jīng)絡(luò)穴位和迷走神經(jīng)相關(guān)的研究，提出“穴位-外周神經(jīng)-腦網(wǎng)絡(luò)-機(jī)體功能整體調(diào)節(jié)”的新思路，例如：耳甲電針有效緩解抑郁癥狀研究，以及耳甲電針治療功能性消化不良的臨床研究等，并結(jié)合當(dāng)前研究的前沿和熱點(diǎn)問(wèn)題指出，未來(lái)針灸臨床和神經(jīng)生物學(xué)有機(jī)結(jié)合需要更多技術(shù)革新和學(xué)科交叉，腦科學(xué)研究必將助力針灸發(fā)展[42-44]。無(wú)獨(dú)有偶，曾芳課題組基于神經(jīng)影像技術(shù)的針刺神經(jīng)調(diào)控研究將針灸與神經(jīng)生物學(xué)進(jìn)行了交叉融合。在基于神經(jīng)影像技術(shù)的針刺治療功能性消化不良的中樞機(jī)制探討方面做了很多研究工作。在針刺效應(yīng)中樞機(jī)制研究中，曾芳教授團(tuán)隊(duì)主要研究的內(nèi)容包括針刺穴位效應(yīng)特異性、針刺效應(yīng)影響因素和針刺治療機(jī)理等幾個(gè)方面，神經(jīng)影像技術(shù)是該研究中可靠的技術(shù)手段，尤其在神經(jīng)系統(tǒng)疾病和疼痛類(lèi)疾病針刺治療機(jī)理的研究。近年來(lái)，曾芳教授以功能性消化不良為研究切入點(diǎn)，闡釋功能性消化不良相關(guān)腦區(qū)的改變，進(jìn)而探討針刺治療功能性消化不良中樞調(diào)控機(jī)制[45-47]。運(yùn)用神經(jīng)影像技術(shù)對(duì)針刺治療疾病機(jī)制的研究，為今后針刺課題探討提供了新的思路。

周逸平研究員指出，傳統(tǒng)的就是世界的。目前，國(guó)際上已經(jīng)有184個(gè)國(guó)家應(yīng)用針灸，20多個(gè)國(guó)家對(duì)中醫(yī)藥針灸進(jìn)行立法。我們應(yīng)該加強(qiáng)中醫(yī)藥的研究。傳統(tǒng)意義上的生命科學(xué)都是研究軀體、內(nèi)臟，這方面的研究?jī)H有幾百年的歷史，而經(jīng)脈臟腑的研究已經(jīng)有兩千多年的歷史，從經(jīng)脈臟腑理論到軀體內(nèi)臟，是傳統(tǒng)中醫(yī)到現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一個(gè)重大邁進(jìn)。因此，周逸平研究員認(rèn)為：經(jīng)脈臟腑是經(jīng)絡(luò)理論的核心，而經(jīng)脈臟腑與腦的聯(lián)系是中醫(yī)和現(xiàn)代神經(jīng)生物學(xué)結(jié)合點(diǎn)和突破口，他呼吁生命科學(xué)領(lǐng)域廣大年輕的科研工作者應(yīng)更多地關(guān)注中醫(yī)、針灸和經(jīng)絡(luò)研究，運(yùn)用現(xiàn)代生命科學(xué)的方法來(lái)探討臟腑與大腦神經(jīng)系統(tǒng)的聯(lián)系以及臟腑之間的聯(lián)系。例如：目前對(duì)痛覺(jué)的研究多停留在體表痛，可以運(yùn)用中醫(yī)臟腑理論中臟腑之間的聯(lián)系來(lái)探索內(nèi)臟痛的改善方法，這對(duì)緩解癌癥患者的內(nèi)臟痛有重要意義。周逸平研究員強(qiáng)調(diào)要進(jìn)一步利用中醫(yī)的優(yōu)勢(shì)，將現(xiàn)代生物學(xué)與中醫(yī)相聯(lián)系，這是中醫(yī)現(xiàn)代應(yīng)用的新前景，也是未來(lái)神經(jīng)生物學(xué)發(fā)展的大勢(shì)所趨。

4 展望

光遺傳學(xué)技術(shù)使神經(jīng)科學(xué)研究中復(fù)雜抽象的生物學(xué)機(jī)制能夠變得更加直觀(guān)。因此，光遺傳學(xué)技術(shù)也被譽(yù)為21世紀(jì)神經(jīng)生物學(xué)最有影響力的技術(shù)方法之一。光遺傳學(xué)在神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用，以及在今后科研工作中的學(xué)科交叉融合將是大勢(shì)所趨，將現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)應(yīng)用在神經(jīng)科學(xué)和各個(gè)領(lǐng)域的發(fā)展中，對(duì)現(xiàn)代生命科學(xué)的騰飛有重大意義。