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    胺碘酮急診治療冠心病快速型心律失常的臨床療效

    2021-01-26 04:03:30姜新昌趙承志孟丹丹
    臨床合理用藥雜志 2021年27期
    關(guān)鍵詞:冠心病

    姜新昌,趙承志,孟丹丹

    冠心?。–HD)是由于冠狀動脈粥樣硬化病變導(dǎo)致冠狀動脈管腔狹窄或阻塞,從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的一種心臟病。冠心病臨床上可分為隱匿性冠心病、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死型冠心病,其發(fā)病率和病死率均較高。有研究表明,如果患者發(fā)病后得不到及時有效的治療,可能會導(dǎo)致病情迅速惡化,嚴(yán)重者可能出現(xiàn)猝死等癥狀,威脅患者的生命健康。心律失常是冠心病的常見癥狀,由冠心病加重引起,是導(dǎo)致死亡的主要因素。因此,應(yīng)重視心律失常的診斷和治療[1]。為此,應(yīng)對患者進(jìn)行科學(xué)有效的治療,提高治療效果,減少并發(fā)癥的發(fā)生,改善患者的預(yù)后。本研究旨在探討胺碘酮急診治療冠心病快速型心律失常的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn);具有典型的臨床癥狀,實驗室檢查發(fā)現(xiàn)心肌缺血或冠狀動脈阻塞,通過檢測心肌損傷標(biāo)志物判定存在心肌壞死。(2)知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)藥物禁忌;(2)合并嚴(yán)重干擾治療結(jié)果的疾病者;(3)合并精神疾病等無法配合治療者;(4)合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者。

    1.2 一般資料 選取鄂州市中醫(yī)醫(yī)院2018 年8 月—2019 年12 月收治的冠心病快速型心律失?;颊?0 例,根據(jù)治療模式不同分為利多卡因組與胺碘酮組,各40 例。利多卡因組中男18 例,女22 例;年齡44~76 歲,平均(58.5±2.2)歲;疾病類型:室上性心動過速17 例,室性心動過速13 例,室性期前收縮6例,心房顫動4例;病程2~18年,平均(8.51±2.25)年;心功能分級:Ⅱ級10 例,Ⅲ級19 例,Ⅳ級11 例。胺碘酮組中男19 例,女21 例;年齡45~76 歲,平均(58.7±5.2)歲;疾病類型:室上性心動過速18 例,室性心動過速12 例,室性期前收縮7 例,心房顫動3 例;病程2~18 年,平均(8.53±2.21)年;心功能分級:Ⅱ級10 例,Ⅲ級18 例,Ⅳ級12 例。2 組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.3 方法 利多卡因組給予利多卡因(藥品名稱:鹽酸利多卡因注射液,中國大冢制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20065388)治療,將利多卡因50 mg 與20%葡萄糖溶液 250 ml 進(jìn)行混合,靜脈滴注,1 次/d。胺碘酮組給予胺碘酮(藥品名稱:鹽酸胺碘酮注射液,山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20044923)治療,將胺碘酮150 mg 與5%葡萄糖溶液100 ml 進(jìn)行混合,靜脈滴注,且24 h 藥量不得超過12 g。若患者癥狀未緩解,可隔30 min 后,追加使用胺碘酮,并根據(jù)患者情況調(diào)節(jié)滴速。治療1 周。

    1.4 觀察指標(biāo)(1)比較2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù),采用心臟彩色多普勒超聲檢查。(2)比較2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)(包括紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度),由全自動血液流變分析儀測定。(3)比較2 組臨床療效,其判定標(biāo)準(zhǔn)為:癥狀消失,心電圖檢查顯示恢復(fù)正常,期前收縮次數(shù)減少90%以上,心功能改善2 級為顯效;心電圖檢查顯示部分改善,期前收縮次數(shù)減少>50%,心功能改善1 級為有效;病情無好轉(zhuǎn)為無效[2]。(4)比較2 組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時間、住院時間、心律失常再發(fā)生率。(5)觀察2 組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以相對數(shù)表示,采用χ2檢驗;等級資料分析采用秩和檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù) 治療前2 組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后2 組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于治療前,左心室射血分?jǐn)?shù)高于治療前,且胺碘酮組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于利多卡因組,左心室射血分?jǐn)?shù)高于利多卡因組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較()

    表1 2 組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑和左心室射血分?jǐn)?shù)比較()

    2.2 血液流變學(xué)指標(biāo) 治療前2 組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后2 組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于治療前,且胺碘酮組紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于利多卡因組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

    表2 2 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

    2.3 臨床療效 胺碘酮組臨床療效優(yōu)于利多卡因組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(u=3.734,P=0.000)。見表3。

    表3 2 組臨床療效比較(例)

    2.4 心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時間、住院時間 胺碘酮組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時間(3.45±1.16)d、住院時間(8.42±1.16)d,短于利多卡因組的(5.45±1.25)d、(10.72±1.91)d,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.417、6.509,P=0.000、0.000)。

    2.5 心律失常再發(fā)生率 胺碘酮組心律失常再發(fā)生率為2.5%(1/40),低于利多卡因組的20.0%(8/40),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.135,P=0.013)。

    2.6 不良反應(yīng) 胺碘酮組出現(xiàn)惡心1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為2.5%;利多卡因組出現(xiàn)惡心2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%。2 組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.346,P=0.556)。

    3 討論

    冠心病快速性心律失常是臨床常見病,可由細(xì)胞內(nèi)鈣升高、低鉀血癥、腎上腺素、酸中毒等因素誘發(fā)。如果治療措施不科學(xué)或長期不能治愈,將嚴(yán)重影響患者的健康和生活質(zhì)量,因此臨床治療措施非常重要。

    胺碘酮屬于第三代抗心律失常藥物。胺碘酮的主要作用是阻斷鈉鈣通道,減慢房室傳導(dǎo),阻斷房室激動,抑制外向電流。胺碘酮作用機(jī)制分析如下:(1)胺碘酮是非競爭性的,能有效地抑制鉀通道,延長房室、心房和心室的動作電位時間,以避免心臟顫動,阻斷心房傳導(dǎo),從而控制快速心律失常的發(fā)生時間,降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。(2)胺碘酮可直接作用于冠狀動脈血管平滑肌,增加血流量,降低心肌耗氧量,降低外周血管阻力,改善血流動力學(xué)[3]。但需要注意的是,首次用藥應(yīng)以靜脈滴注為主,可保證血藥濃度,縮短t1/2;靜脈滴注適合急救,可在短時間內(nèi)保證血藥濃度;控制癥狀后,可改為口服模式,進(jìn)一步維持血藥濃度[4-5]。藥理研究證實胺碘酮對心肌細(xì)胞膜鉀通道有明顯的抑制作用,能明顯延長動作電位時程和有效不應(yīng)期,還能抑制心肌細(xì)胞膜鈣通道和鈉通道,降低竇房結(jié)的自律性和電導(dǎo)率[6]。同時,該藥還能競爭性阻斷α-腎上腺素能受體和β-腎上腺素能受體的作用,擴(kuò)張血管平滑肌,改善心肌血氧供應(yīng)[7-8]。因此,在本研究中,胺碘酮組患者血液流變學(xué)改善更明顯,總體療效更可靠。相對于利多卡因,胺碘酮可通過阻斷心房快速鈉內(nèi)流,非競爭性阻斷α 和β 受體,降低傳導(dǎo)速度,降低竇房結(jié)自律性,胺碘酮可延長心肌組織的有效不應(yīng)期,有助于消除折返性激活。此外,胺碘酮可直接作用于冠狀動脈血管平滑肌,擴(kuò)張冠狀動脈,從而增加冠狀動脈血流量,維持血流平衡[9]。同時,胺碘酮沒有負(fù)性肌力作用,對器質(zhì)性心臟病患者作用明顯,不會影響患者心功能,其用藥安全性得到認(rèn)可。可見,與利多卡因相比,胺碘酮在治療快速性心律失常患者方面更具優(yōu)勢,能有效穩(wěn)定心肌電,減慢心率,預(yù)防心臟顫動,近遠(yuǎn)期效果理想,最大限度地降低猝死風(fēng)險[8]。

    本研究結(jié)果顯示,治療后胺碘酮組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑小于利多卡因組,左心室射血分?jǐn)?shù)高于利多卡因組,紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血高切黏度、血漿黏度低于利多卡因組,臨床療效優(yōu)于利多卡因組,心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時間、住院時間短于利多卡因組,心律失常再發(fā)生率低于利多卡因組,2 組不良反應(yīng)發(fā)生率間無差異,表明胺碘酮急診治療冠心病快速型心律失常的臨床療效確切,可有效改善患者的心功能和血液流變學(xué),降低心律失常再發(fā)生率,縮短住院時間,且安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。

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