彭奇萍,李洪,李坤
心房顫動(dòng)是心律失常主要類型,心房顫動(dòng)會(huì)使患者呈現(xiàn)出心肌缺血現(xiàn)象,導(dǎo)致心肌耗氧量增加,此時(shí)患者危險(xiǎn)性顯著[1]。心房顫動(dòng)患者伴有心力衰竭的概率較高,并且此類患者常會(huì)呈現(xiàn)出心力衰竭以及動(dòng)脈栓塞等癥狀,需確定有效藥物展開治療[2]。本研究選取心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者,探討采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾以及單用胺碘酮治療的可行性,以實(shí)現(xiàn)心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者有效治療。
1.1 一般資料 選取2017 年5 月—2020 年4 月萍鄉(xiāng)贛西醫(yī)院收治的124 例心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)心房顫動(dòng)及心力衰竭診斷明確;(2)患者屬于首次發(fā)病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)因甲狀腺功能亢進(jìn)癥以及電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心房顫動(dòng);(2)伴有慢性竇房結(jié)功能下降或者傳導(dǎo)阻滯等系列疾病。采用數(shù)字奇偶法分為2 組,聯(lián)合組62 例,其中男42 例,女20 例;年齡45~79 歲,平均(54.3±2.3)歲;病程7~21 個(gè)月,平均(14.25±0.25)個(gè)月。單一組62 例,其中男41 例,女21 例;年齡46~81 歲,平均(54.3±2.4)歲;病程8~22 個(gè)月,平均(14.29±0.29)個(gè)月。2 組患者性別、年齡、病程比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)萍鄉(xiāng)贛西醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),患者及家屬自愿加入研究。
1.2 治療方法 單一組患者采用胺碘酮〔賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254〕0.4~0.6 g/d;聯(lián)合組患者采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療,胺碘酮用法用量同單一組,此外添加美托洛爾(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20057288)晨起頓服,0.1 g/d,治療時(shí)間均為1 個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)(1)臨床療效。顯效:患者疾病獲得顯著改善,呈現(xiàn)竇性心律,60 次/min ≤靜息心率≤80次/min;有效:患者基礎(chǔ)心率呈現(xiàn)出下降現(xiàn)象,程度>20%,60 次/min ≤靜息心率≤100 次/min;無效:患者疾病情況以及靜息心率均無緩解[3]。(2)記錄治療前后2 組患者心率、左心房?jī)?nèi)徑變化。(3)記錄治療不良反應(yīng)(低血壓、竇性心律過緩以及Q-T 間期延長(zhǎng))發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療總有效率比較 聯(lián)合組患者治療總有效率(93.55%)高于單一組(61.29%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=18.452,P<0.05)。見表1。
表1 2 組心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療總有效率比較[例(%)]
2.2 治療前后心率比較 治療前,2 組患者心率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,聯(lián)合組患者心率低于單一組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2 組心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療前后心率比較(,次/min)
表2 2 組心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療前后心率比較(,次/min)
2.3 治療前后左心房?jī)?nèi)徑比較 治療前,2 組患者左心房?jī)?nèi)徑比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,聯(lián)合組患者左心房?jī)?nèi)徑低于單一組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2 組心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療前后左心房?jī)?nèi)徑比較(,mm)
表3 2 組心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療前后左心房?jī)?nèi)徑比較(,mm)
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較 2 組患者竇性心律過緩、Q-T 間期延長(zhǎng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);聯(lián)合組患者低血壓、不良反應(yīng)總發(fā)生率低于單一組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 2 組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 [例(%)]
心房顫動(dòng)誘因主要是因?yàn)榛颊叱尸F(xiàn)出心肌缺血以及缺氧現(xiàn)象,使心肌組織呈現(xiàn)出壞死癥狀,從而對(duì)心臟功能造成破壞。心房顫動(dòng)會(huì)使患者表現(xiàn)出心房電重構(gòu)以及結(jié)構(gòu)重構(gòu)現(xiàn)象,并且呈現(xiàn)出惡性循環(huán)特點(diǎn),對(duì)患者身體健康造成嚴(yán)重影響[4-5]。未經(jīng)及時(shí)治療患者會(huì)合并心腦血管疾病,危及生命安全。入院后需對(duì)患者實(shí)施抗心律失常治療以及竇性心律維持治療,以胺碘酮藥物較為常見。其可有效抑制鈉離子內(nèi)流,改善竇房結(jié)自律性及規(guī)律性,維持正常竇性心律。對(duì)于心房顫動(dòng)合并心力衰竭的治療,胺碘酮針對(duì)β 受體以及α 受體能夠表現(xiàn)出非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷,延遲或者高度阻斷鉀電流,延長(zhǎng)心室、房室結(jié)以及心房動(dòng)作電位時(shí)程以及有效不應(yīng)期,不表現(xiàn)出逆頻率依賴性現(xiàn)象,可充分抑制L 型鈣離子通道,減少室性心動(dòng)過速不良事件[6-7]。
美托洛爾作為一種β-受體阻滯劑,能夠有效降低患者心率,增加冠狀動(dòng)脈實(shí)際灌注量,有效延長(zhǎng)舒張期心室充盈耗時(shí),充分恢復(fù)患者心肌耗氧能力,減少耗氧量,有效增強(qiáng)心肌收縮力,充分阻斷交感神經(jīng)激活過程,降低兒茶酚胺水平,充分避免心肌壞死毒性作用[8-10]。
本研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者治療總有效率(93.55%)高于單一組(61.29%);治療前,聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者心率(152±17)次/min 同單一組(153±18)次/min 比較差異不明顯(P>0.05);治療后,聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者心率(85±5)次/min 低于單一組(133±20)次/min(P<0.05);治療前,聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者左心房?jī)?nèi)徑(44.15±1.89)mm 同單一組(44.02±1.71)mm 比較差異不明顯;治療后,聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者左心房?jī)?nèi)徑(40.08±1.77)mm 短于單一組(43.85±1.25)mm;2 組不良反應(yīng)集中于低血壓、竇性心律過緩以及Q-T 間期延長(zhǎng),聯(lián)合組心房顫動(dòng)伴有心力衰竭患者低血壓、不良反應(yīng)總發(fā)生率低于單一組,充分證明胺碘酮聯(lián)合美托洛爾用于心房顫動(dòng)合并心力衰竭治療中的可行性。
綜上所述,胺碘酮聯(lián)合美托洛爾可提高心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者的療效,降低心率,縮短左心房?jī)?nèi)徑,并且降低患者低血壓、不良反應(yīng)總發(fā)生率,最終實(shí)現(xiàn)心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者有效預(yù)后。