鎘和酸化對水生動物的毒害及生理生態(tài)的影響

趙雪健,陳春宇,楊志剛

（上海海洋大學a.農(nóng)業(yè)部淡水水產(chǎn)種質(zhì)資源重點實驗室;b.農(nóng)業(yè)部魚類營養(yǎng)與環(huán)境生態(tài)研究中心;c.水產(chǎn)科學國家級試驗教學示范中心,中國上海 201306）

重金屬污染是全球最嚴重的環(huán)境問題之一。其因毒性、持久性、生物積累和在食物網(wǎng)內(nèi)的生物放大作用而備受全世界的關注[1]。重金屬在自然條件下不易分解,長期輸入會造成地表水和地下水的污染[2～3]。鎘（cadmium,Cd）是水環(huán)境中分布最廣泛的重金屬之一[4～6]。近50年來,Cd帶來的生態(tài)、環(huán)境和公共衛(wèi)生問題引起了人們的注意[7～8]。Cd通常被用于許多工業(yè)部門,如電池、金屬電鍍、顏料、鑄鐵和金屬飾面,通過土壤徑流、人為活動和工業(yè)廢物排放等途徑釋放到水環(huán)境中[9～10]。Cd在水中具有高溶解度和流動性[11～12],從而加劇了水生生態(tài)系統(tǒng)中Cd含量的升高。在水生生態(tài)系統(tǒng)中,Cd首先在個體中積累,然后沿著營養(yǎng)金字塔生物富集[13～15],這種方式威脅著各種水生生物,最終威脅到人類。同時,Cd能夠誘導機體產(chǎn)生高水平的自由基。過量的自由基會攻擊質(zhì)膜中的不飽和脂肪酸,導致膜脂質(zhì)過氧化,引起細胞氧化損傷,最終導致細胞凋亡[16]。幾項研究表明,Cd會損害水生生物（包括魚類和甲殼類）的生長,增加它們的死亡率[17～18]。Cd在食物鏈中有顯著的生物積累,在南海西沙群島的鳥糞樣本中達到（33.7±4.5）mg/g[19]。因此,Cd的不利影響正成為一個復雜的環(huán)境問題,對各種水生生物和生態(tài)系統(tǒng)造成損害。

至于水體酸化,受工業(yè)污染、生活垃圾、化石燃料和汽車尾氣等的影響,到20世紀80年代我國已經(jīng)成為繼歐美之后的第三大酸雨區(qū)[20]?！?011年中國環(huán)境狀況公報》顯示,在全國468個進行酸雨監(jiān)測的縣市中出現(xiàn)酸雨的縣市達到227個,酸雨進入江河湖庫等水體,導致水體環(huán)境污染。在工廠集約化養(yǎng)殖過程中,由于養(yǎng)殖品種放養(yǎng)密度過大,水草種植稠密、殘餌過多或者養(yǎng)殖期間用藥的泛濫等都能造成水體pH值降低[21～22]。

目前,有關Cd對水生動物生物學影響的研究主要涉及Cd這一單一因素對水生動物性腺發(fā)育、受精、存活、生長、代謝、免疫的影響,很少考慮Cd與其他關鍵環(huán)境因素的交互作用,比如pH。本文總結(jié)了近年來Cd對水生動物繁殖、發(fā)育、免疫等方面的影響,并探討了pH作為共存的一個環(huán)境因子,與Cd共存的復合脅迫對水生動物的影響。

1 重金屬鎘的污染及其毒性

我們通常把比重大于5 g/cm3的金屬統(tǒng)稱為重金屬,根據(jù)功能其又可以分為必需金屬和非必需金屬兩大類[23]。必需金屬是指有機體自身無法合成但又是維持正常生命活動所必需的金屬,如鐵（Fe）、鋅（Zn）、硒（Se）、銅（Cu）、鎂（Mg）、錳（Mn）等,必需重金屬在有機體內(nèi)累積超過所需的濃度時也會對機體自身產(chǎn)生毒害作用。相對于必需重金屬而言,微量的非必需重金屬就能對有機體產(chǎn)生毒害作用,如 Cd、鉛（Pb）、汞（Hg）和鉻（Cr）等[24]。

天然存在的重金屬是由火山爆發(fā)和巖石風化等一些自然現(xiàn)象產(chǎn)生的。而環(huán)境中的重金屬污染主要通過電鍍、顏料、鑄造、化肥與農(nóng)藥等人為途徑造成。20世紀,日本富士縣發(fā)生了“骨痛病”事件[25],經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)該病是由水中的重金屬污染物通過食物鏈長期在人體內(nèi)積累引起的,此后,人們開始關注重金屬對環(huán)境的污染。隨著工農(nóng)業(yè)的快速發(fā)展,人類過度開發(fā)和利用資源,環(huán)境中重金屬污染的問題越來越嚴重,給自然環(huán)境和人類自己帶來了嚴重的影響。

1.1 鎘的性質(zhì)及污染

Cd是銀白色有光澤的重金屬,由德國化學家斯特羅邁爾于1817年從不純的氧化鋅中發(fā)現(xiàn)。因為新金屬存在于鋅中,所以后來人們就以含鋅的菱鋅礦的名稱calamine命名它為cadmium,元素符號定為Cd[26]。Cd的原子序數(shù)為48,相對原子質(zhì)量為112,在元素周期表中與鋅處于同一主族,因此特質(zhì)與鋅很相似。Cd是作為副產(chǎn)品從鋅礦石或硫鎘礦中提煉出來的,在穩(wěn)定化合物中呈+2價,所以能在生物體中的特定位置取代元素鋅和硒,表現(xiàn)出毒性。Cd是一種特別危險的環(huán)境重金屬,在水系統(tǒng)和土壤中具有高溶解度和流動性[11～12],且具有半衰期長、難降解、毒性高、易富集等特點,被美國毒理委員會列為致癌物,僅次于黃曲霉素和砷[27]。近年來,由于工業(yè)、農(nóng)業(yè)和燃燒等人為活動,Cd在環(huán)境中變得無處不在,存在于空氣、土壤和水中。特別是受工業(yè)活動的影響,水環(huán)境中Cd的污染日益嚴重,導致水系統(tǒng)中Cd的污染,包括河流、湖泊以及近海岸域。1935年,全球Cd的年產(chǎn)量為1 000噸,而2011年的年產(chǎn)量有大約21 000噸,其中約7 000噸被直接排放到水中[28]。在中國,Cd污染已經(jīng)在幾條主要的淡水河流中被發(fā)現(xiàn),比如長江。國家《地表水環(huán)境質(zhì)量標準》（GB 3838—2002）規(guī)定,漁業(yè)水域中Cd的含量需小于0.01 mg/L,但是經(jīng)檢測發(fā)現(xiàn),在一些山谷水域中,Cd含量高達（12.05±1.47）mg/L,這對生態(tài)造成了很大的威脅[29]。重金屬Cd首先對生態(tài)系統(tǒng)造成環(huán)境污染,然后通過生物積累過程進入食物鏈,最終進入人體對人類健康造成極大的傷害。

1.2 鎘在水生動物體內(nèi)的累積與毒性

Cd具有蓄積性,一旦進入生物體就會被累積,且較長的半衰期決定了其在生物體的持久毒性。美國毒物管理委員會（ATSRD）已經(jīng)把Cd列入危害人體健康主要污染物的名單,世界衛(wèi)生組織（WTO）將Cd作為重點檢測和控制的食品污染物。

植物能富集大量的Cd。Cd是農(nóng)田中最主要的重金屬污染元素。水稻是最易累積Cd的大田農(nóng)作物。鄭洪萍[30]報道,當土壤含Cd量為2.211 mg/kg時,糙米中Cd的含量可達2.640 mg/kg,這大大超過了國家《食品中鎘限量衛(wèi)生標準》（GB 15201—94）中有關大米Cd的允許量0.2 mg/kg。日本的“骨痛病”就是因為人們長期食用被Cd污染的稻米和大豆。

水生動物體內(nèi)也很容易富集Cd。Cd主要通過兩種途徑進入水生動物體內(nèi):一是溶解在水中的Cd經(jīng)鰓吸收后通過血液輸送到機體的各個部位,或積累在機體各組織的表面細胞之中;二是水體或殘留在餌料中的Cd在動物攝食時通過消化道進入體內(nèi)。研究表明,由于水生動物的生活習性不同,Cd在不同水生動物體內(nèi)的平均含量也不盡相同,通常表現(xiàn)為:貝類>甲殼類>魚類[31]。相對于甲殼類和魚類來說,貝類的混合氧化系統(tǒng)存在功能缺陷,導致體內(nèi)污染物釋放過慢,所以其對Cd具有較強的富集能力。貝類作為重要的經(jīng)濟海產(chǎn)品,其體內(nèi)的Cd可以通過食物鏈進入人體,從而對人體健康構成嚴重的威脅。國內(nèi)外學者對于貝類重金屬Cd的污染問題十分關注,羅亞翠等[32]測定到,我國臺州近海養(yǎng)殖區(qū)貝類中重金屬Cd的平均含量達到2.0 mg/kg;Franco等[33]報道,西班牙巴克斯海岸牡蠣（Ostrea gigas tnunb）體中重金屬Cd的平均含量高達2.91 mg/kg。甲殼類動物多為底棲生物,生活在表層沉積物中,以污染沉積物中的底棲生物為食,故對Cd也有較強的濃縮富集能力。甲殼類水產(chǎn)品中Cd超標的現(xiàn)象已經(jīng)有報道:張鳥飛等[34]對舟山螃蟹與蝦蛄（Mantis shrimp）甲殼類海產(chǎn)品中的重金屬殘留進行了檢測,結(jié)果顯示存在Cd含量超標的現(xiàn)象;徐立新[35]檢測了638份甲殼類水產(chǎn)品,發(fā)現(xiàn)其中有將近70份樣品出現(xiàn)了Cd含量超標;和慶等[36]發(fā)現(xiàn),湖北部分淡水小龍蝦（Procambarus clarkia）體內(nèi)的Cd含量超標。魚類也是水體中的重要生活群體,處于水體食物鏈上端,對水體中的污染十分敏感。何佳璐[37]在研究舟山市市售的32種海水魚時發(fā)現(xiàn),海魚可食部分中Cd的檢出率為100%。此外,針對胡子鯰（Clarias batrachus）、鯉（Cyprinus carpio）等魚類體內(nèi)Cd含量的調(diào)查顯示,Cd大量累積在魚體的組織中[38～39]。

Cd對人體的危害多集中在腎臟,而且Cd所導致的腎損傷是不可逆的。進入人體的Cd,首先在肝臟中形成鎘-金屬硫蛋白復合物（Cd-MT）,后者通過血液到達腎臟,經(jīng)過腎小管中溶酶體的降解、分離,釋放游離的Cd,從而對腎臟產(chǎn)生損害[40]。Cd也可引起骨質(zhì)疏松、軟骨癥和骨折[40],同時通過對睪丸、生精過程中某些酶以及性腺分泌功能等產(chǎn)生影響,發(fā)揮生殖系統(tǒng)毒性作用[41]。

2 鎘對水生動物的毒害效應

過量的Cd進入機體后不僅能引起組織器官結(jié)構的變化,還能引起細胞內(nèi)細胞器的形態(tài)變化。此外,Cd可與含巰基、羥基及氨基的蛋白質(zhì)分子結(jié)合,占據(jù)酶的活性位點,抑制一些酶系統(tǒng)的活性,從而影響體內(nèi)一些基因的表達[42]。

2.1 鎘對機體組織形態(tài)學的影響

長期處在被Cd污染的水環(huán)境中,水生動物的組織器官會出現(xiàn)病理學的改變,表現(xiàn)為膜系統(tǒng)的破壞和細胞形態(tài)的改變。Cd可以加快細胞脂質(zhì)過氧化的速率,導致脂質(zhì)過氧化物的堆積,進而損傷膜結(jié)構,改變膜的通透性。研究發(fā)現(xiàn),Cd暴露會導致羅非魚（Oreochromis mossambicus）鰓細胞凋亡和壞死[43]。Cd暴露后的長江華溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）心肌細胞發(fā)生改變:線粒體出現(xiàn)腫脹與空泡化直至解體;細胞核核膜破損;高爾基體變形;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張和膜結(jié)構受到損傷[44]。韓小錚等[45]證明,采用體外暴露Cd的方法處理長江華溪蟹后,其肌肉細胞超微結(jié)構發(fā)生明顯變化,細胞核形狀不規(guī)則,核膜破損,核物質(zhì)外流;線粒體融合變形,嵴消失,膜破損,最后完全空泡化,如果上述變化超出細胞所能承受的閾值,就會使細胞產(chǎn)生不可逆的壞死現(xiàn)象。

2.2 鎘對機體免疫系統(tǒng)的影響

Cd通過氧化損傷的方式對動物機體產(chǎn)生毒性效應。一方面,Cd通過刺激輔酶Q、復合物Ⅲ以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的電子傳遞鏈產(chǎn)生過量的活性氧（reactive oxygen species,ROS）[46];另一方面,Cd直接作用于機體的抗氧化酶系統(tǒng),使酶的活力降低或失活[47]。

機體內(nèi)的抗氧化機制涉及抗氧化酶和一些抗氧化非酶物質(zhì),這些抗氧化酶和抗氧化非酶物質(zhì)可有效而快速地清除過量ROS,維持體內(nèi)氧化-還原的平衡,保護機體免受氧化損傷。其中,抗氧化酶主要包括超氧化物歧化酶（superoxide dismu-tase,SOD）、過氧化氫酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶（glutathione S-transferase,GST）以及谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase,GPx）等[48]。SOD把O2·-轉(zhuǎn)化成H2O2和O2,CAT把產(chǎn)生的H2O2進一步轉(zhuǎn)化成H2O和O2,GPx則在GSH的作用下還原一些氫過氧化物。目前,關于Cd對動物抗氧化酶影響的研究多集中在陸生生物上,水生動物中的研究較少。研究報道,當Cd的質(zhì)量濃度為7.25 mg/L、14.5 mg/L、29 mg/L、58 mg/L 和 116 mg/L時,長江華溪蟹肝胰腺和鰓中的GPx活力隨著質(zhì)量濃度和處理時間的增加先升后降;另外,肝胰腺中GST與谷胱甘肽還原酶（glutathione reductase,GR）的活力無顯著變化,而鰓中的GST與GR活力則隨著Cd質(zhì)量濃度和處理時間的增加呈現(xiàn)下降的趨勢[49]。王麗麗等[50]在研究Cd對蝦夷扇貝（Patinopecten yessoensis）內(nèi)臟中抗氧化酶活力的影響時發(fā)現(xiàn),抗氧化酶活力呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢,表明低質(zhì)量濃度的Cd可以誘導機體的抗氧化酶活力;相反,高質(zhì)量濃度的Cd抑制抗氧化酶活力,從而對機體產(chǎn)生傷害。

抗氧化非酶物質(zhì)包括:金屬硫蛋白（metallothionein,MT）、類胡蘿卜素、維生素C和維生素E等。其中,MT是一種低相對分子質(zhì)量的金屬結(jié)合蛋白,清除ROS的能力遠遠高于其他相關的酶,在降低由Cd引起的氧化損傷方面起著關鍵的作用[51]。當Cd2+質(zhì)量濃度為1.45 mg/L時,河南華溪蟹（Sinopotamon henanense）肝胰腺的MT活力顯著高于對照組（Cd2+質(zhì)量濃度為0 mg/L）[52];暴露在Cd2+中的中華絨螯蟹（Eriocheir sinensis）,其肝胰腺和鰓的MT活力均高于對照組（Cd2+質(zhì)量濃度為0 mg/L）[53],以上信息說明Cd2+處理可增加蟹類肝胰腺和鰓的MT活力,以減少Cd2+對機體的氧化損傷。

2.3 鎘對機體分子水平上的影響

Cd不僅能夠?qū)е滤鷦游锷锎蠓肿拥膿p傷,還能影響其體內(nèi)基因的表達。Cd能調(diào)控細胞內(nèi)MT mRNA的表達,反過來MT的誘導又能降低Cd毒性[54～55]。除此之外,Cd還會引起其他重要的相關基因表達,比如酚氧化酶原（prophenoloxidase,proPO）基因和溶菌酶（lysozyme,LSZ）基因。酚氧化酶和溶菌酶被誘導表達通常被認為是機體或細胞對Cd毒性的應答反應。研究顯示,河南華溪蟹在 0 mg/L、0.725 mg/L、1.450 mg/L、2.900 mg/L的Cd環(huán)境中暴露7 d、14 d和21 d后,其血細胞中proPO基因的表達水平下降,相反,LSZ基因的表達水平有一定程度的上調(diào)[48]。Sun等[56]發(fā)現(xiàn),Cd可引起螃蟹肝胰腺中proPO基因表達水平顯著下調(diào)。另外,Li等[57]在研究不同濃度Cd對稀有鯽（Gobiocypris rarus）幼體的影響時發(fā)現(xiàn),Cd對稀有鯽幼體的下丘腦-垂體-甲狀腺軸相關基因的表達產(chǎn)生了不同程度的影響。其中,crh、slc5a5、tg和tshβ的表達水平顯著增高,trα和trβ的表達水平顯著降低。

3 酸化對鎘的環(huán)境行為和毒性效應的影響

3.1 酸化對鎘環(huán)境行為的影響

酸化對Cd環(huán)境行為的影響主要歸結(jié)為兩個方面:

（1）酸化影響固相物質(zhì)對Cd的富集。酸化條件下Cd極易由固相物質(zhì)遷移到水體中,目前學者們對于該現(xiàn)象的解釋分為兩種:一種是當水環(huán)境pH降低時,水體中的H+濃度隨之增高,H+與固相物質(zhì)中的Cd2+發(fā)生置換反應,從而造成水環(huán)境中Cd2+含量增加[58];另一種是水體中H+濃度達到一定水平時,會破壞固相物質(zhì)表面官能團與Cd2+所形成的絡合物,從而使吸附態(tài)Cd全部交換解吸到水體中[59]。許中堅等[60]在研究酸雨對土壤Cd釋放的影響時發(fā)現(xiàn),在pH 4.5的酸雨作用下,Cd的平均釋放水平是對照組的1.6～1.7倍,當pH值降到3.5時,Cd的平均釋放水平甚至是對照組的2.0～6.5倍。另有研究報道,當河水和底泥的pH值為2.0時,積累于底泥中的Cd能釋放出相當一部分[61]。綜上可知,酸化對Cd釋放的影響可增加水體中Cd的負荷,從而加重Cd對人類的直接或潛在危害。

（2）酸化會影響水相中Cd的濃度。Cd在河流環(huán)境中的遷移形式和數(shù)量,不管是溶解態(tài)或吸附態(tài),均隨著環(huán)境pH的變化而變化。當水環(huán)境中的pH值大于8時,Cd2+以Cd（OH）+的形式存在,一旦pH值小于8時,Cd（OH）+就會轉(zhuǎn)變?yōu)槁冉j離子,從而提高鎘化合物的溶解度,造成水體中Cd2+含量增加[61]。

3.2 酸化對鎘生物毒性的影響

酸化可以將重金屬轉(zhuǎn)化為對生物毒性更強的形態(tài),影響水生動物中金屬的毒性和累積。pH控制著重金屬的氫氧化物、碳酸鹽和磷酸鹽的溶解度,也影響著沉積物和有機物中重金屬的水解[62]。一般來說,在酸性條件下沉積物中Cd的遷移率會增加,更容易被釋放到覆水中。已有研究表明,低pH和Cd聯(lián)合作用對光滑扇貝（Flexopecten glaber）的生物學毒性表現(xiàn)出協(xié)同效應,同時低pH條件下扇貝組織中Cd的生物累積增加[63]。Zhang等[64]研究發(fā)現(xiàn),沉積物中的Cd在酸性條件下更易被釋放,尤其在pH值為0～4時,Cd的釋放量占沉積物中Cd總量的50%以上。Riba等[65]研究了不同pH（6.5、7.5和8.5）條件下沉積物中Cd對菲律賓簾蛤（Ruditapes philippinarum）的毒性,發(fā)現(xiàn)Cd從沉積物到水體的遷移率與系統(tǒng)pH值呈相反趨勢,簾蛤的死亡率在pH 6.5時明顯高于pH 7.5和pH 8.5。這些研究表明,Cd在較低的pH值下可能比在較高的pH值下更具生物利用性,因此可能對暴露的生物體更具毒性。但是也有研究報道,水生生物處于高pH環(huán)境時,某些毒性標志物反而變化顯著。Ma等[66]報道,當銅銹環(huán)棱螺（Bellamya aeruginosa）處于高pH（9）環(huán)境中時,Cd不僅對其DNA造成了明顯的損傷,而且導致Cd的整體毒性增加。這可能是由于高pH條件降低了H+和Cd2+的胞外競爭,使得更多的Cd進入細胞,從而對DNA造成損傷。

4 鎘和酸化復合脅迫對水生動物的影響

目前,有關水體酸化和重金屬對水生動物生物學影響的研究多是單一因素的,而關于不同酸度條件對重金屬環(huán)境生物效應所起的協(xié)同作用或拮抗作用的研究相對較少。但是,水體酸化和重金屬復合污染已經(jīng)成為當前重要的水體環(huán)境問題之一[67～68],水體酸化和重金屬已經(jīng)對水生動物的繁殖、發(fā)育和生存產(chǎn)生影響,因此研究水體酸化和重金屬的雙重脅迫對水生動物生理生態(tài)的復合影響具有重要的意義。

4.1 鎘和酸化對水生動物繁殖和發(fā)育的影響

酸化和Cd能夠影響水生動物的繁殖與發(fā)育,但是有關研究仍處于初期階段。韋曉慧[69]研究發(fā)現(xiàn),重金屬Cd和酸化共同作用在日本虎斑猛水蚤（Tigriopus japonicus）時,其生理生態(tài)均受到影響。Cd的質(zhì)量濃度為10 μg/L時,日本虎斑猛水蚤無節(jié)幼體的發(fā)育時間在pH值為7.7和7.3時延長了1 d。楊世超[70]研究了重金屬銅、Cd及海水酸化對日本虎斑猛水蚤的毒性,結(jié)果表明:當日本虎斑猛水蚤暴露于Cd中,同時水環(huán)境的pH值為6.0時,其平均成熟時間比對照組（pH=7.88～8.05,Cd=0 mg/L）延長2 d;而且,在Cd暴露的情況下,日本虎斑猛水蚤無節(jié)幼體數(shù)的產(chǎn)量受酸化的影響非常明顯,隨著pH值的下降,無節(jié)幼體的數(shù)量逐漸減少。這些研究表明Cd污染和酸化的復合脅迫會對日本虎斑猛水蚤的發(fā)育時間和繁殖力產(chǎn)生影響,同時提示這種復合脅迫可能對其他水生動物的繁殖和生長也有影響。

4.2 鎘和酸化對水生動物其他方面的影響

Cd和酸化對水生動物的組織細胞具有消極影響。Cao等[71]研究了太平洋牡蠣（Crassostrea gigas）在海水酸化和Cd污染條件下的組織形態(tài)和細胞凋亡情況,其研究結(jié)果顯示:鰓部和消化腺均發(fā)生損傷,鰓部表現(xiàn)為嗜酸性顆?？张莼?、肥大和胞漿內(nèi)包涵體,消化道的組織病理學損傷要比鰓部嚴重得多,具體表現(xiàn)為脂褐素聚集、結(jié)締組織血細胞浸潤、結(jié)締組織壞死、小管變性、上皮組織紊亂和上皮細胞肥厚;在pH值為7.6時,Cd暴露處理的損傷指數(shù)出現(xiàn)了最高值;在pH值為7.8和7.6時,Cd暴露的鰓部和消化腺中可檢測到大量的凋亡細胞。同時,該研究發(fā)現(xiàn),暴露在高度CO2和高濃度Cd 31 d后,太平洋牡蠣的抗氧化酶活性明顯下降。韋曉慧[69]研究了酸化條件下Cd對日本虎斑猛水蚤中SOD活性的影響,發(fā)現(xiàn)中度CO2和高濃度Cd處理會降低日本虎斑猛水蚤細胞抗氧化酶的活性,但是CO2濃度升高又會誘導其活性。Cui等[72]研究了牙鲆（Paralichthys olivaceus）幼體在酸化和Cd復合脅迫作用下的生理反應,發(fā)現(xiàn)其抗氧化防御能力受到影響,而且酸化與Cd相互作用還能調(diào)節(jié)這些防御反應。這些研究結(jié)果表明,酸化加重了環(huán)境相關濃度的Cd對水生動物的毒性;同時,酸化和Cd均可誘導氧化應激,并且這兩種因素在抗氧化反應方面具有協(xié)同作用,這就使得機體中抗氧化酶的活性和含量更加明顯地被誘導或抑制,以應對由于雙因素增強的氧化壓力。

5 展望

近年來,酸化和Cd對水生動物的生存已經(jīng)產(chǎn)生了不同程度的影響,同時也影響著水體的生態(tài)和水產(chǎn)養(yǎng)殖。目前,有關酸化和Cd對水生動物生理影響的研究多是單一因素的,關于Cd和酸化復合脅迫對水生動物影響的報道很少。同時,研究對象主要局限于幾種動物,例如:日本虎斑猛水蚤、牙鲆、牡蠣等,在其他水生動物中展開的研究較少。此外,酸化和Cd對水生動物的生理影響過程尚不清楚,還有待進一步深入研究。

有關酸化和Cd對水生生物影響的研究是一個新領域,該領域有著豐富的內(nèi)容等待我們?nèi)ヌ剿?例如:酸化和Cd對水體生態(tài)和漁業(yè)資源的影響過程及機理如何？面對酸化或Cd,水生生物如何應對？當酸化和Cd共同作用時水生生物如何反應？酸化和Cd是怎樣相互影響的？開展酸化和Cd的研究,不僅具有重要的科學價值,同時還具有顯著的經(jīng)濟價值和社會價值。同時,研究水生動物對酸化和Cd脅迫的生理反應與適應性在環(huán)境科學、生態(tài)學以及水產(chǎn)養(yǎng)殖方面都具有重要意義。