王洪平,成先萍,吳運(yùn)江
(清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院,貴州 貴陽(yáng) 551400)
急性腦梗死是指腦血供突然中斷導(dǎo)致的腦組織壞死,該疾病主要是由患者腦部血液動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化,導(dǎo)致管腔狹窄,造成急性腦供血不足,該疾病對(duì)患者身心健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響,為了提高該疾病治療效果,要對(duì)影響該疾病危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析[1]。經(jīng)相關(guān)研究表明血清Hcy與UA水平是急性高梗死危險(xiǎn)因素,為了進(jìn)一步探究高尿酸、同型半胱氨酸血癥與急性腦梗死相關(guān)性,本研究將我院在2019年3月~2020年2月期間收治66例急性高梗死患者與同一時(shí)期到我院進(jìn)行體檢健康人群作為研究對(duì)象,探究?jī)山M研究對(duì)象Hcy、UA水平,現(xiàn)將研究結(jié)果如下報(bào)道。
以2019年3月~2020年2月作為研究時(shí)間范圍,選取我院收治66例急性腦梗死患者與同一時(shí)期到我院進(jìn)行體檢健康人群作為研究對(duì)象,實(shí)驗(yàn)為66例急性腦梗死患者,對(duì)照組為66例健康人群,研究組66例研究對(duì)象年齡45-86歲,平均年齡(61.17±2.69)歲,男性患者33例、女性患者33例,對(duì)照組66例研究對(duì)象年齡44~85歲,平均年齡(60.83±2.72)歲,男性患者34例,女性患者32例,對(duì)照組研究對(duì)象一般資料與實(shí)驗(yàn)組研究對(duì)象一般資料相比無(wú)顯著差異,P>0.05具有可比性。
均對(duì)兩組研究對(duì)象進(jìn)行Hcy與UA測(cè)定,檢測(cè)方法如下:醫(yī)務(wù)人員采取兩組研究對(duì)象5 mL空腹靜脈血,將其置入真空促凝試管中,對(duì)血清進(jìn)行分離,采用日立7180型全自動(dòng)生化分析儀對(duì)兩組研究對(duì)象進(jìn)行檢測(cè),采用循環(huán)酶法對(duì)Hcy進(jìn)行檢測(cè),采用尿酸氧化酶法對(duì)UA進(jìn)行檢測(cè),采用重慶中元公司試劑與定標(biāo)液。兩組研究對(duì)象均在2h內(nèi)完成檢測(cè)。
觀察兩組研究對(duì)象Hcy與UA水平,并進(jìn)行詳細(xì)記錄。
利用SPSS 20.0分析實(shí)驗(yàn)組急性腦梗死患者與對(duì)照組健康人群相關(guān)數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料,實(shí)施x2檢驗(yàn),以n%表示,計(jì)量資料,實(shí)施t檢驗(yàn),以±s表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)P<0.05。
實(shí)驗(yàn)組66例患者Hcy水平、UA水平顯著高于對(duì)照組健康人群Hcy水平、UA水平,P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(表1)
表1 兩組研究對(duì)象Hcy與UA水平對(duì)比(±s)
表1 兩組研究對(duì)象Hcy與UA水平對(duì)比(±s)
組別 例數(shù) Hcy(μmol/L)UA(μmol/L)實(shí)驗(yàn)組 66 9.35±1.48 231.52±50.81對(duì)照組 66 25.34±3.61 463.71±33.43 t-33.2948 31.0141 P-0.0000 0.0000
血漿Hcy與血清UA水平與急性腦梗死呈正相關(guān),(r=0.3711,P<0.05),據(jù)此說(shuō)明急性腦梗死與血漿Hcy、血清UA水平有密切聯(lián)系。
急性腦梗死是臨床常見腦血管疾病,該疾病臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、肢體障礙等癥狀,該疾病對(duì)患者生活質(zhì)量及生命健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅。急性腦梗死發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,但患者機(jī)體代謝異常與其有密切聯(lián)系,而血液中的Hcy、UA是反應(yīng)機(jī)體代謝的生化指標(biāo)[2]。經(jīng)本研究結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組患者Hcy水平與UA水平顯著高于對(duì)照組健康人群,P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。據(jù)此說(shuō)明,血漿Hcy與血清UA水平與急性腦梗死有密切聯(lián)系。Hcy導(dǎo)致進(jìn)行腦梗死可能機(jī)制為:(1)Hcy可產(chǎn)生過(guò)氧化物,過(guò)氧化物會(huì)對(duì)血管皮內(nèi)細(xì)胞產(chǎn)生損傷,尤其是自由基介導(dǎo)產(chǎn)生的血管皮內(nèi)損傷,自由基可將低密度脂蛋白膽固醇氧化。泡沫細(xì)胞形成會(huì)增厚血管內(nèi)壁,使動(dòng)脈管腔狹窄[3]。(2)活化Hcy可促進(jìn)血小板聚集,同時(shí)與載脂蛋白B形成復(fù)合物,巨噬細(xì)胞吞噬復(fù)合物,使脂肪堆積在血管壁,可降低血管壁收縮彈性功能,促進(jìn)腦梗死疾病發(fā)生[4]。(3)抑制NO形成,造成缺血缺氧的現(xiàn)象,促進(jìn)細(xì)胞壞死。高尿酸血癥引起腦梗死可能因素為:(1)脂質(zhì)代謝絮亂使低密度脂蛋白膽固醇氧化,形成動(dòng)脈粥樣化;(2)使血中維生素C抗氧化濃度降低,進(jìn)而使氧自由基清除功效降低[5]。經(jīng)相關(guān)報(bào)道顯示,高尿酸水平可促進(jìn)脂質(zhì)過(guò)氧化,增加氧自由基,誘發(fā)炎癥反應(yīng);高尿酸使血小板聚集,血小板通過(guò)釋放炎性因子,使血管平滑肌形成動(dòng)脈粥樣化,據(jù)此說(shuō)明高尿酸血癥與急性腦梗死有密切聯(lián)系。頸總動(dòng)脈與頸動(dòng)脈是易發(fā)生動(dòng)脈硬化與粥樣化斑塊的部位,當(dāng)粥樣斑塊在管腔內(nèi)形成,管壁應(yīng)力增大,促使斑塊破裂,激活血小板,形成血栓。粥樣斑塊可增厚動(dòng)脈內(nèi)膜,造成動(dòng)脈狹窄,使血流下降,患者出現(xiàn)腦供血不足;當(dāng)粥樣斑塊出現(xiàn)潰瘍時(shí),釋放凝血酶,使血小板與纖維蛋白聚集,形成血栓,當(dāng)血栓脫落時(shí),血流流入患者大腦,使患者出現(xiàn)腦梗死[6-7]。
急性腦梗死通常采用溶栓治療與一般治療,溶栓治療是在患者發(fā)病6小時(shí)內(nèi),給予患者靜脈溶栓,常用溶栓藥物有尿激酶、纖溶酶原激活劑;一般治療為調(diào)整血壓,若患者血壓在150-160mmHg范圍內(nèi),不需對(duì)患者使用降壓藥,血壓過(guò)低可能加重患者缺血;保持呼吸暢通,對(duì)于呼吸困難患者醫(yī)務(wù)人員可給予患者吸氧,若必要時(shí)可將患者氣管切開;降低顱內(nèi)壓,當(dāng)患者出現(xiàn)腦水腫時(shí),應(yīng)對(duì)患者使用甘露醇進(jìn)行降壓,對(duì)腎功能異?;颊呖墒褂酶视吞枪?;預(yù)防肺栓塞形成,可對(duì)患者注射低分子肝素;早期活動(dòng),為了預(yù)防褥瘡形成,醫(yī)務(wù)人員對(duì)患者進(jìn)行拍背,翻身、活動(dòng)患肢等動(dòng)作;給予營(yíng)養(yǎng),醫(yī)務(wù)人員根據(jù)患者具體情況對(duì)其進(jìn)行靜脈高營(yíng)養(yǎng)、鼻飼[8-9]。
綜上所述,急性腦梗死與血漿Hcy、血清UA水平呈正相關(guān),血漿Hcy與血清UA水平隨著病情加重逐漸上升,Hcy與UA水平可對(duì)判斷急性腦梗死病情進(jìn)程、臨床治療提供參考依據(jù)。
臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志(電子版)2020年78期