高丹
作者單位: 518000 廣東省深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院口腔科
慢性牙周炎(CP)是臨床口腔科的常見疾病,多因細(xì)菌感染引發(fā)口腔炎性反應(yīng)所致,好發(fā)于中青年群體,疾病開始時會發(fā)生在牙齦,若牙齦炎性反應(yīng)未能得到有效處理,隨著病情加重,其會侵犯牙槽骨和牙周膜,損害牙骨質(zhì)的發(fā)展,更嚴(yán)重的是不能保留牙齒,對患者的咀嚼功能造成嚴(yán)重影響[1-2]。且該疾病復(fù)發(fā)率高,為此維護(hù)牙周健康具有積極意義。目前,臨床治療以機(jī)械治療和藥物治療為主,雖有一定的治療效果,但仍存在局限性,牙菌斑清除效果并不令人滿意[3]。牙菌斑的存在會影響口腔微生態(tài)環(huán)境,滋生大量致病菌群,易引起牙齦炎性反應(yīng),同樣也因為口腔內(nèi)微生物和口腔結(jié)構(gòu)平衡被打破,患者常伴有口臭癥狀,且菌斑細(xì)菌未得到有效治療,還會降低牙周的美學(xué)效果,影響患者的正常社交,增加患者的心理壓力[4-5]。本研究觀察益生菌含片聯(lián)合基礎(chǔ)牙周治療對CP伴口臭患者致病菌群及炎性因子的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2019年1-12月廣東省深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院收治的CP伴口臭患者70例,根據(jù)紅藍(lán)雙色球分配原則隨機(jī)分為試驗組和對照組各35例。2組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。
表1 2組一般資料比較
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均經(jīng)過相關(guān)檢查確診為CP,且患者還伴有口臭癥狀;(2)患者病史資料完整,患牙超過2顆;(3)患者未接受牙周炎系統(tǒng)性治療;(4)精神認(rèn)知正常,能積極配合醫(yī)護(hù)人員接受治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重高血壓、糖尿病等系統(tǒng)性疾病患者;(2)合并嚴(yán)重精神障礙疾病患者;(3)血液系統(tǒng)嚴(yán)重異常者;(4)病史資料不全者;(5)中途退出研究者。
1.3 治療方法 對照組患者接受基礎(chǔ)牙周治療,包括口腔檢查、齦下刮治、根面平整術(shù)及口腔衛(wèi)生指導(dǎo)等,嚴(yán)格按照臨床治療流程進(jìn)行治療。試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上輔以益生菌含片(新西蘭BioBalance公司生產(chǎn))每次1片,每天4次,餐前或睡前含服,滯留口腔20 min左右,服用后0.5 h內(nèi)禁食、禁水。2組治療時間均為8周。
1.4 觀察指標(biāo)與方法
1.4.1 臨床療效:顯效:治療后,患者的臨床癥狀基本消失,牙周袋深度減少>2 mm;好轉(zhuǎn):治療后,患者的臨床癥狀有顯著改善,且牙周袋深度減少>1~2 mm;無效:治療前后無差異??傆行?(顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。
1.4.2 致病菌群:于治療前后收集患者唾液樣本,采用16sRNA為基礎(chǔ)的聚合酶反應(yīng)測定患者唾液內(nèi)致病菌,包括中間普氏菌(Pi)、伴放線菌桿菌(Aa)、福賽坦菌(Tf)及聚合梭桿菌(Fn)。
1.4.3 炎性因子:包括白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)。使用雙抗夾心法測定IL-6、IL-10,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定MMP-9水平,試劑盒購自武漢博士生物工程有限公司。
1.4.4 牙周美學(xué)指標(biāo):(1)齦乳頭指數(shù)(PI指數(shù))0級表示無齦乳頭,1級表示齦乳頭高度<50%鄰間隙;2級表示齦乳頭高度>50%鄰間隙,但未充滿鄰間隙;3級表示患者齦乳頭完全充滿鄰間隙。(2)齦乳頭高度(PH高度)以相鄰牙齦最高點水平做參考線,主要評價其與齦乳頭最高點之間的距離[6]。
2.1 臨床療效比較 試驗組治療總有效率為97.14%,高于對照組的82.86%(χ2=3.968,P=0.046)。見表2。
表2 2組患者臨床療效比較 [例(%)]
2.2 治療前后口腔致病菌比較 治療前,2組患者口腔主要致病菌Pi、Aa、Tf、Fn檢出率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組患者口腔主要致病菌Pi、Aa、Tf、Fn檢出率均降低,且試驗組低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 2組患者治療前后口腔致病菌比較 [例(%)]
2.3 治療前后炎性因子比較 治療前,2組患者的IL-6、IL-10、MMP-9水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組患者的IL-6、MMP-9水平降低,IL-10水平升高,且試驗組降低/升高幅度大于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 2組患者治療前后炎性因子比較
2.4 治療前后牙周組織美觀指標(biāo)比較 治療前,2組患者的PI指數(shù)和PH高度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療8周后,2組患者的PI指數(shù)和PH高度均升高,且試驗組高于對照組(P<0.05)。見表5。
表5 2組患者治療前后牙周組織美觀指標(biāo)比較
因社會的不斷進(jìn)步和發(fā)展,我國青壯年群體承擔(dān)的社會壓力和精神壓力較大,受不良生活因素如咖啡、飲茶、吸煙等因素的影響,CP發(fā)病率逐漸呈上升趨勢,是導(dǎo)致我國成年人失牙的主要原因之一[7-8]。
菌斑細(xì)菌是疾病發(fā)生的主要因素,會破壞口腔微生物群平衡,導(dǎo)致部分致病菌異常增高,進(jìn)而誘發(fā)口腔疾病。由于菌斑主要附著在牙齒,漱口、水沖等方式并不能有效清除,而基礎(chǔ)牙周治療對不同程度的牙周病患者的療效并不相同,整體治療效果還需進(jìn)一步提高[9]。本研究結(jié)果顯示,治療后,2組患者口腔主要致病菌Pi、Aa、Tf、Fn檢出率均降低,且試驗組降低更明顯,且試驗組治療總有效率高于對照組,提示聯(lián)合治療可抑制口腔內(nèi)致病菌,控制病情進(jìn)展。CP患者因口腔內(nèi)長時間處于炎性反應(yīng)狀態(tài),會增加一些毒性物質(zhì)的分泌,破壞牙周組織,而益生菌是對人體有益的活性微生物,將益生菌含片用于基礎(chǔ)牙周治療后,可恢復(fù)患者口腔的益生菌群,利于恢復(fù)患者口腔健康,同時還可有效清除口腔內(nèi)的毒素,緩解口臭[10]。IL-6可誘導(dǎo)β淋巴細(xì)胞分裂,是一類多細(xì)胞效應(yīng)炎性因子,抑制纖維細(xì)胞增殖,而IL-10是典型的抑炎因子,CP患者唾液、血液等組織檢查中發(fā)現(xiàn),患者IL-6明顯升高、IL-10偏低,而MMP-9可調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)降解和重塑動態(tài)平衡,與CP牙周嚴(yán)重程度相比有密切聯(lián)系[5]。本研究結(jié)果表示,治療后,2組患者的IL-6、MMP-9水平降低,IL-10水平升高,且試驗組變化更明顯,提示在基礎(chǔ)牙周治療的基礎(chǔ)上輔以益生菌含片,可減少機(jī)體免疫系統(tǒng)對抗菌斑微生物而產(chǎn)生的免疫炎性反應(yīng),減少牙周組織繼發(fā)損傷,改善牙周癥狀,增強(qiáng)口腔抗菌能力,維持菌群平衡,改善口腔內(nèi)微生態(tài)環(huán)境,利于提高患者的生活質(zhì)量,推廣應(yīng)用價值較高。本研究結(jié)果還顯示,治療后,2組患者的PI指數(shù)和PH高度均升高,且試驗組升高更明顯,充分肯定了益生菌含片聯(lián)合基礎(chǔ)牙周治療可提升牙周組織美學(xué)效果??谇幻烙^性的關(guān)鍵因素是在于牙周組織與口唇及顏面組織的協(xié)調(diào)性,而牙周疾病發(fā)生時,會導(dǎo)致前牙區(qū)牙齒不同程度伸長,甚至部分患者有傾斜,再加上牙周組織的喪失,對口腔美學(xué)影響較大,而益生菌含片的輔助應(yīng)用,可通過調(diào)整口腔微生態(tài)環(huán)境發(fā)揮抑制其他細(xì)菌及有害物質(zhì)的損害作用,減少牙周組織的破壞,避免牙周組織發(fā)生繼發(fā)損傷,可促進(jìn)牙周組織的修復(fù),進(jìn)而讓患者獲得良好的美學(xué)效果,且隨著益生菌治療時間的延長,抗菌能力及競爭性抑制口腔致病菌繁殖、生長的特點,讓牙周病患者受益[11-12]。
綜上所述,益生菌含片聯(lián)合基礎(chǔ)牙周治療CP伴口臭患者可抑制口腔致病菌,調(diào)節(jié)炎性因子,還可提升牙周組織的美學(xué)效果,利于改善患者的生活質(zhì)量,值得推廣。