何秀波
摘要:本文基于細(xì)胞理論,對造成細(xì)胞氧化與細(xì)胞衰老的原因進(jìn)行了詳細(xì)的說明,列舉了目前科學(xué)界較為認(rèn)可的幾大學(xué)術(shù)理論,包括有體細(xì)胞突變理論、自由基氧化理論、端粒理論以及代謝廢物累積理論這四大理論,以期對相關(guān)研究人員提供一定的參考和借鑒。
關(guān)鍵詞:細(xì)胞;氧化;衰老
【中圖分類號】 R206? ? 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306(2021)17--01
自古以來,人類都在尋找可以延緩衰老的方法。近些年,科研人員通過對氧化細(xì)胞和衰老細(xì)胞的深入研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞的氧化與衰老是造成人體衰老的重要原因,但究竟是人體內(nèi)外部的何種因素導(dǎo)致了細(xì)胞的氧化和衰老還有待進(jìn)一步研究。掌握細(xì)胞氧化與衰老的原因,對抗衰老方法的研究具有十分重要的理論價(jià)值。
1細(xì)胞氧化與衰老的概念
1.1細(xì)胞氧化
細(xì)胞氧化,實(shí)質(zhì)上就是細(xì)胞的呼吸過程,具體過程就是生命體內(nèi)的線粒體對細(xì)胞內(nèi)的能量物質(zhì)進(jìn)行分解和氧化,在釋放生命體所需能量的同時(shí)也排出了CO2和H2O。換句話說,細(xì)胞的氧化過程就是生命體催化酶對體內(nèi)的復(fù)雜分子進(jìn)行降解,從中生成水、二氧化碳以及能量,細(xì)胞的氧化過程會(huì)加速生命體細(xì)胞的衰老。
1.2細(xì)胞衰老
所謂的細(xì)胞衰老就是指在生命體成長過程中,細(xì)胞會(huì)隨著時(shí)間的流逝在增殖分化以及基本功能上產(chǎn)生衰退的現(xiàn)象,其目的在于維持體內(nèi)細(xì)胞的有序更新和數(shù)量平衡。在衰老的細(xì)胞被生命體清除的同時(shí),新的細(xì)胞就會(huì)從相應(yīng)的組織器官生成,以補(bǔ)上原有衰老細(xì)胞的空缺,有序的新老細(xì)胞交替能有效維持生命體的正常運(yùn)轉(zhuǎn)。
2細(xì)胞氧化與衰老的原因分析
2.1體細(xì)胞突變理論
1959年,斯拉德利用實(shí)驗(yàn)老鼠進(jìn)行了電離輻射實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn)其加速了老鼠的老化進(jìn)程,而其中短命老鼠的染色體畸形率要明顯高于較為長命的老鼠。根據(jù)電離輻射引起的基因突變以及壽命縮短的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,斯拉德提出了體細(xì)胞突變理論。該理論認(rèn)為,由于自發(fā)或誘發(fā)等原因會(huì)造成體細(xì)胞的突變,影響細(xì)胞內(nèi)功能性蛋白質(zhì)的正常生成,從而使得細(xì)胞逐漸喪失了功能基因。當(dāng)細(xì)胞突變的數(shù)量達(dá)到生命體可以負(fù)荷的臨界值時(shí),就會(huì)造成細(xì)胞的衰老和死亡。簡單來說就是,細(xì)胞突變所引起的細(xì)胞形態(tài)改變以及功能衰退是造成細(xì)胞衰老的重要原因。
但是,這一理論也有一些無法解釋的現(xiàn)象,如造成細(xì)胞衰老的原因究竟是細(xì)胞損傷的增加還是細(xì)胞內(nèi)染色體自我修復(fù)能力的減弱。此外,一些科研人員也利用果蠅、黃蜂等實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),根據(jù)對比染色體突變的結(jié)果發(fā)現(xiàn),在很多情況下體細(xì)胞突變并不會(huì)造成生命體的衰老。因此,體細(xì)胞突變與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系還有待進(jìn)一步地探究。
2.2自由基氧化理論
自由基是生命體正常新陳代謝過程中的產(chǎn)出物,其環(huán)境適應(yīng)能力很強(qiáng),不僅會(huì)造成細(xì)胞內(nèi)多種物質(zhì)的氧化,損傷機(jī)體生物膜,而且會(huì)使蛋白質(zhì)以及核酸等大分子物質(zhì)產(chǎn)生交聯(lián),從而大大影響了生命體功能的正常運(yùn)行。
基于對自由基的深入研究,1956年,自由基的氧化理論由Denhan Harman率先提出。他認(rèn)為,當(dāng)生命體進(jìn)入衰老階段,其體內(nèi)的自由基便會(huì)增多,而因?yàn)樯w體內(nèi)免疫系統(tǒng)的清除功能的衰退便會(huì)導(dǎo)致過度的自由基在體內(nèi)積累。當(dāng)自由基的累積數(shù)量超過生命體的自我恢復(fù)能力水平的時(shí)候,生命體內(nèi)的各種器官組織就會(huì)出現(xiàn)機(jī)能混亂的現(xiàn)象。同時(shí),他也認(rèn)為自由基的生成會(huì)造成生命體內(nèi)脂質(zhì)的過度氧化,進(jìn)而造成生物膜穩(wěn)定性的破壞,并且在體內(nèi)產(chǎn)生褐質(zhì)素,大大損傷了細(xì)胞內(nèi)的線粒體DNA以及核內(nèi)DNA,引起蛋白質(zhì)的氧化,從而造成了細(xì)胞的氧化和衰老。
自由基氧化理論確實(shí)可以解釋一些現(xiàn)象,如自由基抑制劑能有效增強(qiáng)細(xì)胞的活性從而延長細(xì)胞壽命,但該理論無法證明自由基是造成細(xì)胞衰老的直接原因,也無法解釋是什么原因造成了衰老生命體自由基清除功能的衰退等問題,因此,該理論還有待進(jìn)一步的試驗(yàn)證明。
2.3端粒理論
1971年,前蘇聯(lián)理論生物學(xué)家Alexey Olovnikov提出了端粒學(xué)說。他認(rèn)為,由于DNA聚合酶自身的功能障礙,使得細(xì)胞在每一次的分裂過程無法實(shí)現(xiàn)染色體的完美復(fù)制,從而造成遺傳序列的丟失,最終導(dǎo)致細(xì)胞的衰老。
真核生命體染色體的末端是由很多重復(fù)的簡單遺傳序列和對應(yīng)的蛋白質(zhì)構(gòu)成的復(fù)合結(jié)構(gòu),而這就是端粒,它的作用在于保證染色體序列的完整性以及解決染色體末端復(fù)制困難的問題。而端粒酶是由RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成的一種逆轉(zhuǎn)錄酶,其以自身的RNA為復(fù)制模板進(jìn)行端粒序列的合成,之后將合成的端粒序列加至新生成的染色體末端。由于端粒酶的活性下降,使得每一次的細(xì)胞分裂就都會(huì)損失一部分的端粒序列,當(dāng)端粒的長度短于細(xì)胞需求值之時(shí),便會(huì)停止細(xì)胞的分裂活動(dòng),從而造成細(xì)胞的衰老和死亡。
大量的科學(xué)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明了端粒、端粒酶與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系,但其中仍有一部分現(xiàn)象無法解釋,如不同組織的體細(xì)胞的絲分裂能力與端粒長度的關(guān)系或者端粒酶由何種組織生成等問題。因此,端粒與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系也須進(jìn)一步的探索。
2.4代謝廢物累積理論
所謂的代謝廢物累積理論就是指由于細(xì)胞活性的降低,使得細(xì)胞既無法將細(xì)胞內(nèi)的代謝廢物排出又無法將其降解,從而使得細(xì)胞內(nèi)的代謝廢物越來越多,所占的空間也日益擴(kuò)大,大大影響了細(xì)胞的正常功能運(yùn)作,最終導(dǎo)致了細(xì)胞的衰老。
其中,哺乳動(dòng)物的脂褐質(zhì)沉淀就是一個(gè)有力證明。脂褐質(zhì)形成于次級溶酶體內(nèi),由于自身獨(dú)特的緊密結(jié)構(gòu)使其無法被完全水解,而且也無法被清除出細(xì)胞,因此就在細(xì)胞內(nèi)越積越多,嚴(yán)重阻礙了細(xì)胞的運(yùn)作,最終造成了細(xì)胞的衰老,在老年癡呆患者身上提取的細(xì)胞內(nèi)就有大量的脂褐質(zhì)沉淀。
3結(jié)論
隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,我們堅(jiān)信未來必定有更為科學(xué)的細(xì)胞氧化和衰老理論為人所知,破解人類衰老的秘密,從而為全人類謀取更大的福祉。
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