副豬嗜血桿菌的致病機理和防控措施

郝建鋒/河北省秦皇島市撫寧區(qū)農(nóng)牧水產(chǎn)局留守營動物防疫監(jiān)督站

副豬嗜血桿菌（Haemophilus parasuis,Hps）最早于1910 年從患纖維素性漿膜炎的病豬的滲出液中分離，1931 年被命名為流感嗜血桿菌豬變種，1942～1952 年用分離的該菌株成功人工感染豬出現(xiàn)格拉瑟氏病，1969 年因豬源的流感嗜血桿菌生長時不需要X因子而被命名副豬嗜血桿菌。Hps 是巴斯德桿菌科一種革蘭氏陰性的多形性菌，試驗室培養(yǎng)多用巧克力平板。

1 流行病學

Hps 是呼吸道常見菌群成員之一，在豬群中普遍存在。Hps 的宿主為家豬和野豬，傳播主要通過易感動物與帶Hps 豬接觸感染，豬群感染Hps 發(fā)病常見于引進新豬進豬群或感染其他病原造成的繼發(fā)感染。仔豬可通過接觸母豬獲得Hps。豬群中可分離到不同血清型Hps，但豬群暴發(fā)格拉瑟氏病通常是由單一血清型的流行菌株感染引起的。該病的發(fā)病率和死亡率在5%～10%，隱性感染的豬群發(fā)病可達75%。Hps 在環(huán)境中非常不穩(wěn)定，對多數(shù)環(huán)境消毒劑敏感。

2 臨床癥狀

Hps 感染引起的臨床癥狀常見于4～8 周齡豬。最急性型病程短，48h內(nèi)未表現(xiàn)出特征性病征急性死亡。格拉瑟氏病急性病例典型癥狀有高熱，咳嗽、腹式呼吸，關節(jié)腫脹導致病豬跛行以及四肢劃水樣運動、打顫等神經(jīng)癥狀。慢性型癥狀有被毛雜亂，生長速度降低、跛行。此外，還可出現(xiàn)育肥豬耳部出現(xiàn)脂膜炎，仔豬咬肌的急性肌炎。

3 病理變化

最急性病例死亡的豬未表現(xiàn)出明顯特征性病變就死亡，臨床剖檢可見組織中出現(xiàn)點狀出血，類似與敗血癥，彌漫性血管內(nèi)凝血和微灶性出血。急性型Hps 病例常見纖維素性或纖維素性膿性漿膜炎、關節(jié)炎和腦膜炎。病豬胸腔、心包、腹膜、腦膜等有纖維素性滲出物，伴有體液增多，80%的病豬Hps 可出現(xiàn)纖維素性化膿性腦膜炎病變。有時也可見胸腔和腹腔內(nèi)存在大量不含有纖維蛋白的漿液。慢性感染的豬可出現(xiàn)嚴重的纖維素性心包炎、胸膜炎、慢性關節(jié)炎等。

4 致病機理

目前，已經(jīng)通過多種途徑將Hps感染易感豬并出現(xiàn)格拉瑟氏病的癥狀。通過呼吸道鼻腔接種易感豬后，觀察接種豬可見出現(xiàn)化膿性鼻炎和上皮細胞變性。在Hps 致病過程中，Hps 黏附于鼻腔上皮細胞，誘導細胞凋亡并釋放細胞因子是致病的第一步也是重要的一步。在鼻腔定植后，Hps 可侵入肺組織，有研究表明，肺臟是Hps 引發(fā)全身性感染的原發(fā)性侵入位點。Hps 強毒株可在豬肺泡吞噬細胞的吞噬作用下生存，而無毒性的菌株則會被豬肺泡吞噬細胞吞噬殺死，這種現(xiàn)象可能與Hps 的莢膜有關。Hps 侵入內(nèi)皮細胞并誘導其凋亡，誘導免疫細胞釋放促炎癥因子白介素-6 和白介素-8，該過程在Hps在血液中傳播以及穿過血腦屏障過程中發(fā)揮重要作用。此外，Hps 表面受體TbpA 與鐵攝取有關，神經(jīng)氨酸酶在Hps 逃避宿主的免疫系統(tǒng)有關。

5 診斷

臨床診斷Hps 感染豬發(fā)病時應與其他病原區(qū)分，如非溶血性大腸桿菌、支原體等感染豬同樣可出現(xiàn)纖維素性漿膜炎，但Hps 感染可出現(xiàn)纖維素性化膿性腦膜炎，上述兩種病原感染不會出現(xiàn)該癥狀；豬丹毒桿菌和豬滑液囊支原體感染也可引起跛行，但上述兩種病原更易感染育肥豬慢性非化膿性關節(jié)炎。

對于疑似感染Hps 的病豬，可從纖維素性滲出物、病變內(nèi)臟分離細菌并純化鑒定是否為Hps。免疫組化可從感染組織病變部位檢測出Hps，也可用PCR 檢測是否有Hps 特異基因，補體結(jié)合試驗和酶聯(lián)免疫吸附實驗可用于檢測Hps 抗體。

6 疫苗接種

Hps 是一種胞外病原，因此體液免疫應答在預防該菌所致疾病中有重要作用。新生仔豬可通過初乳獲得母源抗體達到預防Hps 感染，因此，在母豬產(chǎn)前接種Hps 疫苗十分重要，仔豬斷奶后也應及時接種Hps 疫苗。此外，在選取疫苗時應了解當?shù)亓餍械腍ps 致病菌株的血清型，選擇適合的疫苗接種。