低顱壓綜合征的MRI表現

孟京志，尹其華

（無錫市人民醫(yī)院醫(yī)學影像科 江蘇 無錫 214023）

低顱壓綜合征，包括原發(fā)性和繼發(fā)性，臨床主要表現為體位性頭痛，伴有頸強直，惡心，嘔吐，耳鳴和眩暈等癥狀，該病癥臨床少見，易誤診或漏診，從而延誤治療。由于低顱壓綜合征有相對特征性的影像學征象，因此應用MR 診斷分析該疾病征象，提高放射科醫(yī)師對其認識并指導臨床醫(yī)師進行有效治療顯得十分關鍵[1-2]。本文旨在對13例低顱壓綜合征患者的臨床及 MRI 資料進行分析和總結為臨床治療提供依據。

1 資料與方法

回顧性分析我院2017年8月—2020年6月臨床確診的13 例低顱壓綜合征患者的資料，其中男2例，女11例，年齡為25～50歲，平均年齡39歲。腰穿腦脊液壓力為0～60mmH2O。所有病人均有體位性頭痛癥狀，前額疼痛6例，頂部疼痛3例，雙顳側疼痛2例，惡心嘔吐11例，頭暈2例，全身乏力2例，耳鳴2例，站立不穩(wěn)2例。

2 影像學檢查

13例患者均行頭顱CT及MRI平掃，增強MRI8例，MRA10例，增強MRV5例。MR檢查儀（Siemens Trio 3.0T），采用8通道標準頭線圈。掃描序列及參數：T1WI序列：層 厚 5.00mm， 層 間 距 1.5mm，FOV23.0cm×23.00cm，TE2.46ms，TR250ms，NEX2；T2W1序列：層厚5.00mm，層 間 距 1.50mm，FOV23.0cm×23.00cm TE93.00ms，TR 4000ms，NEX2；FLAIR：層厚5.00mm，層間距1.50mm，FOV 23.0cm×23.00cm，TE93ms，TR9000ms，NEX1 ；磁共振擴散加權成像（DWI）：層厚5.00mm，層間距1.50mm，FOV 23.0cm×23.00cm，TE90ms，TR2800ms，NEX2；增強掃描：經肘靜脈團注磁共振造影劑釓噴酸葡銨（Gd-DTPA），劑量為0.2mmol/kg，行橫軸位、矢狀位和冠狀位 T1WI 掃描。

3 結果

13例病人的MRI表現見表1。

表1 13例低顱壓綜合征病人的MRI表現及數據測量

所有13病人中頭顱CT檢查均未提示明顯異常。4例病人出現腦膜增厚（圖1），在3例MRI增強的病人中發(fā)現腦膜廣泛、連續(xù)性強化（圖2），2例出現小腦扁桃體下移，1例出現輕度硬膜下積液，5例垂體飽滿（圖3），2例橫竇下緣膨脹性突出（圖4）。

4 討論

低顱壓綜合征在臨床上較少見，確切病因目前因尚不清楚，有人認為與病毒感染有關，過度疲勞可能是誘因，本組中發(fā)病前有上呼吸道感染1例，病毒性腦炎1例，頭部撞擊后1例，也有文獻[3-5]認為與下丘腦功能失調，脈絡膜血管舒縮功能紊亂，腦脊液分泌障礙、蛛網膜顆粒吸收過度等原因有關。

低顱壓綜合征在 MRI上主要表現為硬腦膜增厚及彌漫性增強、硬膜下積液或出血、垂體增大、靜脈竇擴張以及腦結構移位等[6]。硬腦膜增厚、彌漫性增強，僅僅累及硬腦膜不累及軟腦膜，強化均勻、連續(xù)性線樣的強化，無結節(jié)樣強化。本組3例行頭MRI增強掃描的病例中均有硬腦膜彌漫性增強增厚的表現。硬腦膜彌漫性強化是低壓綜合征MRI表現中發(fā)生率最高的，但也不能達到 100%的陽性率[7]。硬膜下積液或出血表現為單側或雙側薄層異常信號，無占位效應，鄰近腦實質未見受壓移位。由于腦實質、顱內血管容積及腦脊液容積之和為一常數[8]，腦組織的容積是相對固定不變的，在低顱壓綜合征的病人，當腦脊液減少時，腦實質和顱內血管容積必然增加，所以只能通過腦血流量增加發(fā)揮代償作用，病理生理學基礎為大腦靜脈及靜脈竇的擴張；垂體的硬膜充血，MRI表現為垂體飽滿或垂體增大。在腦脊液容量減少時，腦脊液對腦組織的浮力作用下降使腦組織向下移位，稱為下垂腦[9]，包括不同程度的小腦扁桃體下移，乳頭體腦橋間距變窄、橋前池及鞍上池變窄，視交叉向下移位等。

5 鑒別診斷

（1）腦膜炎：多有病毒或細菌感染病史，臨床有感染癥狀，病變累及腦實質、軟腦膜及硬腦膜，腦膜強化呈局部條帶狀及結節(jié)狀，腦脊液檢查可有助于鑒別。

（2）硬腦膜轉移癌：多有原發(fā)腫瘤病史，軟腦膜經常受累及，增強強化常為彌漫性，凸凹不平的結節(jié)樣強化。

（3）Chiari畸形：通常合并脊髓空洞癥，腦組織移位在補液后不能恢復，亦無腦膜強化。

（4）肥厚性硬腦膜炎，頭痛多與體位無關，硬腦膜異常強化沿顱底或顱頂部顱板分布，腦脊液壓力正?；蚱?。

低顱壓綜合征是一種急性或亞急性起病的以嚴重體位性劇烈頭痛為特征的少見疾病，硬腦膜增厚，垂體飽滿是最常見的影像表現，可作為客觀的評價指標。