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    高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病1例

    2021-01-06 06:13:45宋曉娜
    中國典型病例大全 2021年14期
    關鍵詞:高壓氧作用

    摘要:一例老年女性患者急性一氧化碳中毒后16天出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,頭顱核磁:雙側額枕頂葉異常信號,結合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病。不間斷高壓氧治療8個月后患者病情好轉。

    關鍵詞:高壓氧、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病、作用

    【中圖分類號】R745.1 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026(2021)14--01

    CO中毒遲發(fā)性腦病是指:一氧化碳中毒后,經(jīng)過或不經(jīng)過治療,或在治療過程中,癥狀體征很快變化,出現(xiàn)神經(jīng)精神病學表現(xiàn)或原有癥狀體征加重的一系列表現(xiàn)。發(fā)作時間為2-60天。目前不少人認為,后發(fā)癥的發(fā)生與神經(jīng)細胞的程序性死亡—凋亡有關,損傷在前,隨后是漸進性代謝障礙,最后死亡[1]。高壓氧(HBO)能快速的提高組織含氧量和氧儲備,增加血氧彌散量及其彌散距離,且高壓氧的“壓力效應”,有利于側支循環(huán)的開放與建立。HBO能輕易使血管內皮細胞獲得修復和再生所需的臨界氧張力~KPa[2]而CO中毒引起的遲發(fā)性腦病在臨床出現(xiàn)尤為明顯。本文報道筆者診治的較為少見的CO中毒遲發(fā)性腦病經(jīng)長時間高壓氧治療后病情恢復1例。

    一、病歷資料

    患者,女性,60歲,主因頭暈、反應遲鈍4天,二便失禁1天,于2020-12-12入科。 病例特點:1、既往3年前行“右膝關節(jié)置換術”,具體不詳。2020年5月患“急性下壁、側壁心肌梗死”,給予溶栓治療,現(xiàn)口服“阿司匹林腸溶片,0.1g,QN,阿托伐他汀鈣20mg,QN,替格瑞洛,90mg,BID”治療。同時發(fā)現(xiàn)“血糖偏高”,診斷為“2型糖尿病”,間斷口服“鹽酸二甲雙胍片”治療,血糖控制情況不詳。2020年11月22日患“急性一氧化碳中毒”給予高壓氧治療,目前仍高壓氧治療。2、患者于入院前4天無明顯誘因出現(xiàn)頭暈,呈持續(xù)性、非視物旋轉性,與改變體位無關,反應遲鈍,表現(xiàn)為坐車坐過站,忘記自己去過鄰居家,不知怎樣系衣服扣子,伴周身乏力,雙下肢為著,不能負重行走,1天前出現(xiàn)二便失禁,無頭痛、惡心、嘔吐,無復視、視物模糊,無耳鳴、聽力下降,無言語不利、意識障礙,無飲水嗆咳、吞咽困難,無發(fā)熱、鼻塞、流涕,無咳嗽、咳痰,無心悸、氣短,無胸悶、胸痛,無腹痛、腹瀉等癥,就診于我院,行頭顱核磁:雙側額枕頂葉異常信號,結合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病,以“一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病”收入我科。

    3、查體:T:36.5℃ P:50次/分R18次/分 BP:110/74mmHg意識清楚,言語流利,精神差,近記憶力、時間定向力、判斷力、計算力均減退,遠記憶力、空間定向力、理解力粗側大致正常,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,雙眼未見震顫,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心律規(guī)整,腹平軟,無壓痛、反跳痛及肌緊張,雙下肢無水腫,雙下肢肌力Ⅲ級,肌張力正常,雙上肢肌力、肌張力正常,雙側巴氏征陰性,共濟查體欠合作。

    4、輔助檢查:頭顱CT(2020-12-09涉縣醫(yī)院急診CT12026181)示:平掃未見明顯病變,左側上頜竇炎。

    頭顱核磁(涉縣醫(yī)院2020-12-09),雙側額枕頂葉異常信號,結合臨床考慮遲發(fā)中毒性腦病;小腦扁桃體下疝;腦動脈硬化,雙側椎動脈顱內段-基底動脈系統(tǒng)管腔纖細、狹窄;請結合臨床。

    頸部血管超聲(涉縣醫(yī)院2020-12-09);雙側頸動脈粥樣硬化斑塊形成。心臟超聲(涉縣醫(yī)院2020-12-09):左室舒張功能減低。

    5、初步診斷:①一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?、?型糖尿病③冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 陳舊性心肌梗死。給予脫水減輕腦細胞水腫、營養(yǎng)腦細胞、高壓氧、活血改善循環(huán)等治療,住院治療28天,病情無明顯好轉,不能自己吃飯及下地行走,伴二便失禁,出院時查體:智能減退,不語,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,雙下肢肌力Ⅲ級,肌張力增高,雙上肢肌力、肌張力正常,雙側巴氏征陰性。院外繼續(xù)高壓氧治療6月余之后,患者病情明顯好轉,目前患者意識清楚,言語流利,反應略遲鈍,遠記憶力、計算力減退,時間、空間定向力、理解力、近記憶力均正常,無二便失禁,可自行行走,生活可自理。因患者家屬不同意復查頭顱核磁,未復查。

    二、討論

    CO中毒遲發(fā)性腦病是指急性CO中毒后,經(jīng)過或不經(jīng)過治療,或在治療過程中,癥狀體征很快變化,出現(xiàn)神經(jīng)精神病學表現(xiàn)或原有癥狀體征加重的一系列表現(xiàn)[1]。遲發(fā)性腦病患者在意識障礙恢復后,經(jīng)過2-60天的“假愈期”,可出現(xiàn)下列表現(xiàn)之一:①精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài);②錐體外系神經(jīng)障礙:由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài));③錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等④大腦皮質局灶性功能障礙:如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇;⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。發(fā)生率一般在10%-40%左右。

    CO中毒遲發(fā)性腦病其發(fā)病機制有以下下幾種學說[3]:①微栓子學說:急性中毒后缺氧致血管內皮細胞遭受損害,內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白質彌散,缺氧缺血,致脫髓鞘改變,以蒼白球為中心的白質區(qū)域側枝循環(huán)少、為血運的薄弱區(qū)。更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害;②自身免疫學說:半球白質多為有髓鞘纖維,髓鞘由類脂質和蛋白質組成。脫髓鞘后其堿性蛋白質作為使T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘,T細胞致敏過程與假愈期相符;③自由基學說:缺氧后重新供氧時產(chǎn)生大量自由基,自由基所誘發(fā)的脂質過氧化反應對神經(jīng)纖維髓鞘造成損害。另有觀點認為,可能由于急性CO中毒已引起大腦細胞及血液細胞超微結構出現(xiàn)異常改變。而這一改變與酶促反應一樣,能自行的進行下去,最終導致大腦細胞的變性及紅細胞攜氧能力的減低,最終出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。

    HBO治療CO中毒能增加血氧含量,提高血氧彌散率和組織氧儲備,使血液循環(huán)阻斷的安全時限明顯延長,可改善供氧,減少滲出和腦水腫,降低顱內壓改善微循環(huán),阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán),以及促進側支循環(huán)的建立,降低血液粘度,減少無氧酵解,減少血小板聚集等。本病愈后與年齡、時間的長短有明顯關系。即患病年齡越大,基礎疾病越多,昏迷時間越長,中間清醒期越短,愈后越差。遲發(fā)性腦病的治療,一定要有充足的療程,必須早期治療,不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療,堅持積極長期治療,特別是HBO治療CO中毒遲發(fā)性腦病大部分均有不同程度的恢復。

    參考文獻:

    [1]吳嗣洪,劉玉龍,醫(yī)用高壓氧規(guī)范管理與臨床實踐,科學出版社,2010.2。

    [2]吳嗣洪,卜國注,郭守蔚.醫(yī)用高壓氧專業(yè)崗位培訓教材2004:3。

    [3]張保搏,安得仲,神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位診斷.北京人民出版社1984:280。

    作者簡介:宋曉娜,女,1981-10-02,漢族,主治醫(yī)師,本科學歷,涉縣醫(yī)院。

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