吳 希
遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團鐵煤總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科,遼寧調(diào)兵山 112700
腦梗死是由于腦部血液循環(huán)障礙及腦組織缺血、缺氧,導(dǎo)致腦部組織缺氧性壞死或軟化,在臨床中具有較高的致殘率和病死率[1]。本病臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高、感覺障礙、共濟失調(diào)、腦干梗阻、血管閉塞等癥狀,當栓塞發(fā)生時,易出現(xiàn)吞咽困難、失語、偏癱等。腦梗死具有較高的復(fù)發(fā)率,可反復(fù)發(fā)作,嚴重威脅患者的生命健康[2]。其致病因素主要與血小板聚集和血栓形成有關(guān),血栓由血小板組成,血小板活化后釋放的烷A2 等產(chǎn)物促進血液的凝固,形成血栓。因此,阻斷血小板聚集是治療腦梗死患者的關(guān)鍵。氯吡格雷能夠阻斷誘導(dǎo)劑構(gòu)型變化,降低結(jié)合纖維蛋白原能力,從而抑制血小板聚集,同時也可以抑制凝血酶、膠原等活化途徑。阿司匹林同樣也有抗血栓形成血小板聚集作用[3-5]。本研究采用阿司匹林結(jié)合氯吡格雷治療腦梗死患者取得了顯著的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
選取2018年1月~2019年12月在遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團鐵煤總醫(yī)院就診的100例腦梗死患者,采用隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組,各50例。對照組中,男21例,女29例;年齡31~73歲,平均(66.5±2.2)歲;其中顳葉腦梗死患者20例,頂葉腦梗死患者19例,額葉腦梗死患者11例。觀察組中,男36例,女14例;年齡33~72歲,平均(65.3±2.1)歲;其中顳葉腦梗死患者20例,頂葉腦梗死患者20例,額葉腦梗死患者10例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理會審核批準。納入標準:①所有患者符合腦梗死診斷標準[6-8];②經(jīng)腦部CT 或者MRI 確診所有腦梗死患者均為初次患??;③發(fā)病時間均在24 h 以內(nèi);④患者及家屬簽署知情同意書。排除標準:①患有嚴重肝腎、免疫性、外傷、腫瘤等疾?。虎谒幬镞^敏者以及精神病患者;③嚴重心腦血管疾病患者。兩組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上的給予腦保護劑和腦活化劑,降壓、降脂、降顱內(nèi)壓;服用阿司匹林(Bayer S.p.A,國藥準字J20080078,生產(chǎn)批號:2019041012),1次100 mg,1日1次。治療時間為2 周。
觀察組的常規(guī)治療與對照組一致,在對照組基礎(chǔ)上服用氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H2000542,生產(chǎn)批號:2018081148),1次75 mg,1日1次,治療時間為2 周。
1.3.1 治療總有效率 治愈:0~1級病殘度,神經(jīng)功能缺失癥狀明顯減輕;有效:2級病殘度,神經(jīng)功能缺失癥狀得到改善;無效:3級患者病殘度,神經(jīng)功能缺失癥狀無變化甚至惡化。總有效率=(治愈+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 神經(jīng)功能缺失程度評分 采用卒中量表,共42分,分數(shù)越高,神經(jīng)功能缺失程度越嚴重。
1.3.3 認知功能評分 采用簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評估認知功能,總分為0~30分,0~18分為重度認知障礙,19~23分為中度認知障礙,24~27分為輕度認知障礙,>27分為正常。
1.3.4 日常生活能力評分 采用Barthel 指數(shù)(BI)評分,總分為0~100 分。得分為100分,無需他人照顧為正常;得分61~99分,少部分需他人照顧為輕度依賴;得分41~60分,大部分需他人照顧為中度依賴;得分≤40分,全部需他人照顧為重度依賴。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用T檢驗;計數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組患者的治療總有效率為92%,高于對照組的72%,差異有統(tǒng)計意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者治療總有效率的比較[n(%)]
治療前,兩組患者的神經(jīng)功能缺失評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者治療后的神經(jīng)功能缺失評分低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者治療后的神經(jīng)功能缺失評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺失評分比較(分,±s)
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺失評分比較(分,±s)
組別 治療前 治療后 t值 P值觀察組(n=50)對照組(n=50)t值P值38.25±6.34 38.83±6.79 0.441 0.660 15.67±2.19 28.38±3.23 23.030 0.000 23.804 9.827 0.000 0.000
治療前,兩組患者的認知功能評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的認知功能評分高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療后的認知功能評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表3)。
表3 兩組患者治療前后認知功能評分的比較(分,±s)
表3 兩組患者治療前后認知功能評分的比較(分,±s)
組別 治療前 治療后 t值 P值觀察組(n=50)對照組(n=50)t值P值18.27±5.54 18.28±5.69 0.009 0.993 24.98±3.78 22.76±4.79 2.573 0.012 7.075 4.259 0.000 0.000
治療前,兩組患者的日常生活能力評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后兩組患者的日常生活能力均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組的日常生活能力評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表4)。
表4 兩組患者治療前后日常生活能力評分的比較(分,±s)
表4 兩組患者治療前后日常生活能力評分的比較(分,±s)
組別 治療前 治療后 t值 P值觀察組(n=50)對照組(n=50)t值P值18.47±5.78 18.58±5.66 0.096 0.924 59.67±13.19 53.38±14.23 2.292 0.024 20.230 16.068 0.000 0.000
腦梗死是心腦血管常見疾病之一,是由于局部血管壁病變導(dǎo)致的腦組織局部供血動脈血流的突然減少或者停止,造成腦組織缺氧、缺血引起的組織細胞死亡,并伴有神經(jīng)功能障礙臨床癥狀[9-11],臨床表現(xiàn)為感知障礙及注意力、空間感知力障礙,有極高的復(fù)發(fā)率,造成較高的致殘率和病死率,給家庭和社會造成嚴重影響,增加了家庭和社會的負擔,影響了患者的生活自理能力[12-13]。腦梗死的主要誘因是腦栓塞和腦血栓的形成。阿司匹林是一種氧化酶抑制劑,可以有效防治腦血管疾病,抑制乙?;h(huán)酶的活性,減少PG合成酶的形成;其能夠阻止血栓的形成,抑制血小板聚集。阿司匹林是臨床上治療腦梗死的常用藥物,臨床發(fā)現(xiàn)單獨使用效果不佳[14]。氯吡格雷能夠阻斷二磷酸腺苷與血小板結(jié)合,也是抗血小板聚集藥物,還可阻斷其他造成血小板聚集的因素。氯吡格雷作用于人體可以保護血管內(nèi)皮功能,加快蛋白酶的溶解和釋放,促進磷酸蛋白酶的酸化過程[15]。阿司匹林結(jié)合氯吡格雷,兩者相互促進,共同作用,能夠提升治療效果。聯(lián)合用藥可以控制炎癥細胞因子的釋放過程,緩解炎癥反應(yīng),在提高治愈的同時改善神經(jīng)功能,具有重要意義。
本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的治療有效率為92%,高于對照組的72%;觀察組患者治療后的神經(jīng)功能缺失評分低于對照組;觀察組治療后的認知功能評分高于對照組;觀察組治療后的日常生活能力評分高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),提示阿司匹林結(jié)合氯吡格雷在治療腦梗死患者中能夠有效提高患者治療有效率,改善患者神經(jīng)功能、認知功能以及日常生活能力,有顯著療效,具有重要的臨床應(yīng)用價值。
綜上所述,采用阿司匹林結(jié)合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果顯著,對改善治療有效率、神經(jīng)功能、認知功能和日常生活都有顯著作用,值得臨床廣泛應(yīng)用和推廣。