鄭來金
(沂南縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,山東 臨沂)
在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療( percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后,支架內(nèi)急性亞急性血栓形成極其常見,而隨著高壓球囊、強效抗血小板藥物的普遍、廣泛引用,能夠?qū)l(fā)病率極大程度的降低,在支架內(nèi)急性亞急性血栓形成期間,如果沒有及時對患者展開相應(yīng)的治療,將會加大患者的致殘率、死亡率[1]。在開展藥物支架治療過程中,術(shù)前與術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥物治療以及抗凝治療,依然會導(dǎo)致支架內(nèi)急性亞急性血栓的形成,而形成與多種因素有關(guān),其中,危險因素主要包含患者自身病變因素、介入操作因素、抗血小板治療、支架因素等[2]。基于此,本文將針對PCI 術(shù)后住院期間支架內(nèi)急性亞急性血栓形成的主要原因,以及相應(yīng)的防治措施展開深入、細(xì)致的分析。
回顧2019 年6 月至2020 年6 月在本院接受治療的40 例支架內(nèi)急性亞急性血栓形成病例。其中,男性患者人數(shù)為22 例,女性患者人數(shù)為18 例,年齡為54-84 周歲,平均年齡為(66.34±5.19)周歲。穩(wěn)定型心絞痛為12 例;不穩(wěn)定型心絞痛為18 例;急性心肌梗死為10 例。對其冠狀動脈造影的特征做出分析,并且對治療效果做出了解。
納入標(biāo)準(zhǔn):患者均知情并同意本次研究、調(diào)查,自愿參加,簽署同意書,依從性高。
排除標(biāo)準(zhǔn):排除精神異常、缺乏依從性、無法完成調(diào)查的患者。
在患者進(jìn)入醫(yī)院以后,應(yīng)用常規(guī)的治療藥物展開治療。其中,阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及他汀類是最主要的治療藥物。針對于阿司匹林而言,急診手術(shù)患者應(yīng)該每日口服用量300mg,其余每日口服用量為100mg;針對于氯吡格雷而言,急診手術(shù)患者應(yīng)該每日口服用量600mg,其余每日口服用量為75mg。同時,參與調(diào)查研究的患者均置入雷柏霉素藥物支架,在手術(shù)以后,繼續(xù)應(yīng)用常規(guī)藥物展開治療。
在術(shù)后的24h 以內(nèi),如果患者發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,則可將其定義為支架內(nèi)急性血栓形成;在患者術(shù)后的2h-20d 內(nèi),則可將其定義為支架內(nèi)亞急性血栓形成。將患者的臨床表現(xiàn)作為依據(jù),如果懷疑患者為支架內(nèi)血栓形成,則應(yīng)該即可運用300mg 的氯吡格雷,并且展開冠狀動脈造影診斷。在形成血栓之后,通過球囊擴張,從而壓碎血栓,在經(jīng)過反復(fù)多次高壓擴張以后,如果患者依然存在較為顯著的狹窄或者是內(nèi)膜撕裂,則必須要在病變的位置再次置入1 枚支架。如果患者在術(shù)中反復(fù)形成新的血栓,則必須要在冠狀動脈內(nèi)將尿激酶注入其中,從而展開溶栓治療,在血栓消失以后,患者依然需要在導(dǎo)管室內(nèi)進(jìn)行2個小時的觀察,才能夠?qū)χ委煹某晒β首龀鼍_評估。
對患者PCI 術(shù)后住院期間支架內(nèi)急性亞急性血栓形成的時間、發(fā)生因素、急診PCI 治療后成功率做出觀察與分析。
數(shù)據(jù)采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理。計量資料使用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗,計數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗。P<0.05 示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
所有患者中,發(fā)生支架內(nèi)急性亞急性血栓形成的時間在1h-20d 范圍內(nèi),平均時間(4.0±2.5)d;前降支病變、術(shù)前心功能不全、病變血管支數(shù)、心肌梗死是導(dǎo)致支架內(nèi)急性亞急性血栓形成發(fā)生的主要因素;支架內(nèi)急性亞急性血栓形成以后,絕大多數(shù)的患者存在心電圖改變以及顯著的臨床表現(xiàn);在通過急診PCI 治療以后,共計34 名患者治愈出院,成功率為85%(34/40),6 名患者死亡,死亡率為15%(6/40)。
隨著冠狀動脈內(nèi)支架的普遍、廣泛應(yīng)用,支架內(nèi)急性亞急性血栓形成這一術(shù)后并發(fā)癥,會對患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅,因此,必須要受到醫(yī)務(wù)工作者的高度重視[3]。
相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者通過研究后指出:支架內(nèi)急性亞急性血栓的形成,同支架本身及聚合物涂層的影響、手術(shù)前與手術(shù)后抗血小板及抗凝治療運用不夠充分、介入操作、患者自身病變特征、臨床特征等多方面因素相關(guān)。而危險因素主要包含患者的糖尿病、腎功能不全、左室射血分?jǐn)?shù)低、急性心肌梗死、臨床特征[4]。針對于急性心肌梗死而言,多是因為不穩(wěn)定性斑塊破裂血栓形成所致,在損傷血管內(nèi)膜以后,暴露膠原,造成冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷重、血小板激活、聚集以及黏附,在開通血管以后,極容易出現(xiàn)慢復(fù)流、無復(fù)流,加之心梗后多發(fā)高血壓,造成支架內(nèi)急性亞急性血栓的形成[5]。通常,對血栓負(fù)荷重的患者可以采取抽吸導(dǎo)管將血栓抽吸,冠脈內(nèi)將替羅非班注入,對低血壓患者可以采取主動脈內(nèi)球囊反駁,改善患者的冠脈內(nèi)血流。針對于急診PCI 而言,應(yīng)該盡可能避免行支架近端高壓后擴張,防止支架外出現(xiàn)肉眼不容易察覺的血管撕裂夾層,降低術(shù)后支架內(nèi)急性亞急性血栓的形成。
同時,相關(guān)資料提出:由于支架內(nèi)血栓形成所在造成的死亡率高達(dá)20%-25%,而想要降低死亡率,及時的診斷與治療是重要途徑。現(xiàn)如今,相關(guān)醫(yī)務(wù)工作者認(rèn)為形成冠狀動脈支架內(nèi)血栓的關(guān)鍵因素在支架屬于金屬物品,對形成血栓起到一定的推動作用。在本文的調(diào)查患者中,發(fā)現(xiàn)重疊支架、多支架、長支架的置入,會造成形成血栓的概率增加。在手術(shù)過程中,球囊擴張、支架釋放、引導(dǎo)鋼絲通過等,均會導(dǎo)致患者損傷血管,進(jìn)而致使內(nèi)膜破裂,將內(nèi)膜下膠原纖維暴露,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)的激活,從而將血栓形成[6]。在形成支架內(nèi)血栓以后,極容易導(dǎo)致患者發(fā)生心肌缺血或者是心肌梗死,必須要盡快展開血栓清除,確?;颊叩难苣軌驎惩?。由此可見,早期診斷、早期治療非常主要。在形成支架內(nèi)血栓以后,再次介入治療是首選的治療方式,通常的情況下,主要應(yīng)用非順應(yīng)性球囊,對形成血栓的位置反復(fù)展開高壓擴張,促使其能夠壓碎[7]。針對于已經(jīng)形成支架內(nèi)血栓的患者而言,在手術(shù)以后必須要將抗栓治療強化,防治血栓的再度發(fā)生[8]。
本文的調(diào)查研究表明:為PCI 術(shù)后住院期間支架內(nèi)急性亞急性血栓形成患者展開防治措施的重要性。
綜合上述的分析而言,前降支病變、術(shù)前心功能不全、病變血管支數(shù)、心肌梗死患者是形成支架內(nèi)急性亞急性血栓的主要人群,平均在術(shù)后1 周內(nèi)發(fā)病,當(dāng)前最適宜的治療方式是急診再度介入治療,能夠?qū)尵鹊某晒β侍嵘?/p>