重組人腦利鈉肽聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷在急性心肌梗死中的治療效果

薛開成 尹永厚 祁曉敏 趙志先

【摘要】目的：探討重組人腦利鈉肽聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷在急性心肌梗死中的治療效果。方法：選取2019年 1月至2020年 12月包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)電腦盲選法將患者分為兩組，各 41例。對(duì)照組患者給予硫酸氫氯吡格雷治療，研究組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療，比較兩組患者治療前后各心功能指標(biāo)、血漿 N 末端 B 型利鈉肽前體（NT-proBNP）、炎性因子以及神經(jīng)內(nèi)分泌激素各指標(biāo)的改變情況。結(jié)果：治療后，研究組的左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）比對(duì)照組增長(zhǎng)更加顯著，而左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑及 NT-proBNP水平均比對(duì)照組降低程度更大（P <0.05）;治療后研究組各炎性因子水平降低程度比對(duì)照組更大（P <0.05）;治療后研究組的神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平同樣比對(duì)照組下降更多（P <0.05）。結(jié)論：重組人腦利鈉肽聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激素各指標(biāo)與心功能水平，對(duì)改善急性心肌梗死患者預(yù)后具有積極意義。

【關(guān)鍵詞】重組人腦利鈉肽;硫酸氫氯吡格雷;急性心肌梗死;心功能;炎性因子;神經(jīng)內(nèi)分泌激素

【中圖分類號(hào)】R541【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-5249（2021）18-0093-02

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是因冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞所致的一種心血管疾病，若未及時(shí)治療不僅會(huì)誘發(fā)心力衰竭、心律失常等，甚至?xí)?yán)重威脅患者的生命安全。目前已有研究證實(shí)[1]，對(duì)于AMI患者及時(shí)給予再灌注、保守治療多可有效保證患者的近期效果。硫酸氫氯吡格雷為臨床上常用的抗血小板藥物，同時(shí)還可抑制炎性反應(yīng)，是 AMI治療中的常用藥物。重組人腦利鈉肽作為一種抗心衰藥物，在改善心肌血供、降低心臟負(fù)荷方面作用顯著[2]。本研究選取包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，探討重組人腦利鈉肽聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷的治療效果。

1對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2019年1月至2020年 12月包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院接收的82例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)電腦盲選法將患者分為兩組，各41例。對(duì)照組中男、女各為22例、19例;年齡36～74（61.43±4.27）歲，發(fā)病至治療時(shí)間0.5～5（3.12±0.45）h;梗死部位有前壁18例，前間壁12例，下壁11例。研究組中男、女各為23例、18例;年齡35～76（61.33±4.25）歲，發(fā)病至治療時(shí)間1～5（3.08±0.43）h;梗死部位有前壁17例，前間壁11例，下壁13例。兩組患者的基本資料對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合WHO制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];心電圖檢查可見 Q 波病理性改變;患者及家屬充分知情后自愿參與本次研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙;自身免疫疾病;陳舊性心肌梗死灶;出血性疾病;凝血機(jī)制異常;存在藥物禁忌癥及臨床資料不全者。

1.2 方法

所有患者入院后30min內(nèi)均給予持續(xù)心電、血氧飽和度、血壓監(jiān)測(cè)，糾正水電解質(zhì)平衡、吸氧，口服0.3 g 阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021，規(guī)格100 mg×30片）抗血小板治療，再進(jìn)行溶栓及介入治療。

對(duì)照組患者在此基礎(chǔ)上口服硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 J20180029，規(guī)格75 mg ×7片]治療，初始劑量為0.3 g/d，第2天來時(shí)以75 mg/d進(jìn)行維持治療。

研究組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予凍干重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033，規(guī)格 0.5 mg ×1瓶/盒）治療，先給予2.0μg/kg負(fù)荷劑量靜脈推注，3～5 min內(nèi)完成，之后以0.008μg/（kg·min）持續(xù)靜脈滴注 48 h。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前及用藥后6 h均采集兩組患者外周靜脈血5 mL分裝兩管，其中一管進(jìn)行離心分離出上層清液，選擇熱景公司生產(chǎn)的化學(xué)發(fā)光儀（型號(hào)C2000）及相關(guān)配套試劑，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平;采用乳膠增強(qiáng)免疫透射比濁法檢測(cè)超敏C 反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）水平。另一管抗凝處理分離出血漿，采用西門子公司生產(chǎn)的全自動(dòng)生化分析儀（型號(hào)ADVIA Centaur XPT）測(cè)定血漿N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）水平;采用邁瑞公司生產(chǎn)的化學(xué)發(fā)光儀（型號(hào) CL-6000I）檢測(cè)去甲腎上腺素（NE）水平，采用放射免疫分析法檢測(cè)血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）及血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平變化[4];并于治療前后采用心臟多普勒超聲檢查檢測(cè)兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

利用SPSS 19.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（ ±s）表示;采用 t 檢驗(yàn)。若 P<0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)及NT-proBNP水平變化

治療后，研究組的LVEF水平比對(duì)照組增長(zhǎng)更加顯著，而 LVESD、LVEDD 及 NT-proBNP水平均比對(duì)照組降低程度更大（P<0.05），見表1。

2.2 各炎性因子水平變化

治療后，研究組各炎性因子水平降低的程度比對(duì)照組更大（P<0.05），見表2。

2.3 神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平變化

治療后，研究組的神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比對(duì)照組下降更多（P<0.05），見表3。

3討論

AMI具有起病急、病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多、預(yù)后差的特點(diǎn)，常會(huì)引發(fā)心臟結(jié)構(gòu)及功能的改變，進(jìn)而引發(fā)心力衰竭、心律失常等[5]。 AMI發(fā)作后機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下常會(huì)促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放而誘發(fā)炎性反應(yīng)，而炎性反應(yīng)則會(huì)進(jìn)一步加重心肌損傷，因此在治療中以抗血栓形成、抑制炎性反應(yīng)為主要治療原則[6]。氯吡格雷主要通過抑制二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合，阻斷血小板活化作用，激活腺苷酸環(huán)化酶活性而抑制血小板聚集，還可通過抑制炎癥介質(zhì)釋放而發(fā)揮抗炎作用[7]。重組人腦利鈉肽可抑制腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統(tǒng)，降低交感神經(jīng)活性而增強(qiáng)患者鈉的排瀉循環(huán)，同時(shí)還可抑制腎素分泌，延緩心肌肥厚及纖維化，降低血液流通阻力及心臟負(fù)荷，與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用可協(xié)同性的改善心功能，抑制炎性反應(yīng)[8]。

本次研究結(jié)果表明，治療后，研究組的LVEF水平比對(duì)照組增長(zhǎng)更加顯著，而LVESD、LVEDD 及 NT-proBNP水平均比對(duì)照組降低程度更大（P<0.05）;治療后，研究組各炎性因子水平降低的程度比對(duì)照組更大（P<0.05）;治療后，研究組的神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平同樣比對(duì)照組下降更多（P<0.05）。

綜上所述，重組人腦利鈉肽聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激素各指標(biāo)與心功能水平，對(duì)改善急性心肌梗死患者預(yù)后具有積極意義。

參考文獻(xiàn)

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[8]范麗勇，楊潔. 替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床研究[J].現(xiàn)代藥物與臨床，2020，35（12）：134-138.

（收稿日期：2021-03-17）