病毒性心肌炎演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病1 例

蔣泉秀，王婷婷，張悅，王衛(wèi)星

(成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，四川 成都)

0 引言

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是與病毒感染相關(guān)的心肌局限性或彌漫性的炎癥病變，一部分患者可進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy ,DCM)，引起心室擴(kuò)大和心肌收縮功能降低，最終導(dǎo)致心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、血栓栓塞和猝死。本文報(bào)道了1 例病毒性心肌炎演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的青年女性患者，通過(guò)此病例加深臨床工作者對(duì)擴(kuò)張型心肌病的認(rèn)識(shí)。

1 臨床資料

患者，女，32 歲，因“心累、氣緊、乏力10+天，加重伴雙下肢水腫1 周”于2019 年11 月29 日入住我院。患者20+天前有“感冒”病史。入院10+天前出現(xiàn)心累、氣緊、乏力，1 周前患者上述癥狀加重，伴雙下肢水腫，遂于“華西醫(yī)院”完善心肌酶譜及心肌損傷標(biāo)志物：CK-MB 3.87 ng/mL、Myo＜21.00mg/mL、cTnT 20.8 ng/L，余無(wú)明顯異常；NT-proBNP 11358 ng/mL；心臟彩超：LV 56 mm、LA 33×39×50 mm、RV 27 mm、RA 46 mm、EF 17%，全心增大，三尖瓣反流(中度)，二尖瓣反流(輕度)，雙室收縮功能測(cè)值明顯減低。診斷為“擴(kuò)張型心肌病，慢性心力衰竭”，予以糾正心衰等對(duì)癥處理后，效果欠佳，為求進(jìn)一步中西醫(yī)結(jié)合治療于我院就診。入院見(jiàn)：心累，活動(dòng)后加重，乏力，氣緊，頭暈頭痛，偶有胸悶，陣發(fā)性呼吸困難，無(wú)胸痛，無(wú)黑矇、暈厥，雙下肢輕度凹陷性水腫，近期體重增加3kg?；颊?2 年前曾患“病毒性心肌炎”，否認(rèn)其他慢性病史及家族史。查體：T 36.5℃，P 85 次/分，R 20 次/分，BP 93/70mmHg，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征(+)，雙肺未聞及干濕啰音，心界擴(kuò)大，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫。入院后完善24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖：竇性心律，總心搏118071 次，最高心率124 次/分(竇速)，最低心室率65 次/分，為竇性心律，室早，平均心率84 次/分：最長(zhǎng)R-R 間期1.22 秒，為室早后代償間期，房性早搏8 次，(多源性)室性早搏1281 次，有1239 次單發(fā)室早，21 次成對(duì)室早，二聯(lián)律1 陣：可見(jiàn)干擾性房室分離，QRS 電軸右偏，ST 波：II、III、aVF、V4-V6 壓低0.05-0.10mV：T 波：II、III、aVF、V3-V6 低平或倒置，心率變異性中度降低。初步考慮為病毒性心肌炎演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病，進(jìn)一步引起心律失常、心力衰竭。治療上予以營(yíng)養(yǎng)心肌，活血化瘀，抗感染，強(qiáng)心，利尿、減輕心臟負(fù)荷，升壓，抑制心肌重構(gòu)，控制心室率等對(duì)癥處理，此外，中藥予芪藶強(qiáng)心膠囊及補(bǔ)中益氣湯加減。出院前復(fù)查心臟彩超(2019-12-11)：LV：56mm，LA：26mm，RV：20mm，RA：25mm，EF：20%；左室明顯增大，左室收縮功能測(cè)值明顯減低。心肌聲學(xué)造影：EF=15%；左心室增大、室壁變薄，左室壁運(yùn)動(dòng)明顯減弱、左室收縮功能測(cè)值減低，左室壁微循環(huán)障礙。出院診斷：擴(kuò)張型心肌病慢性心力衰竭射血分?jǐn)?shù)降低型心功能III-IV 級(jí)，室性早搏。

隨訪：出院后繼續(xù)口服醛固酮受體拮抗劑、β 受體阻滯劑、利尿劑、芪藶強(qiáng)心膠囊及中藥等。(2019-12-16 四川省人民醫(yī)院)心臟磁共振：心臟左右心室明顯增大，左心室短軸橫徑約為6.6cm，心臟各房室未見(jiàn)反常運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)幅度明顯降低。EF 值：24.4%，EDV：255.1mL；ESV：192.8mL；SV：62.3m1；C0：4.80mL。心肌變薄，室間隔舒張期厚約5-7mm，首過(guò)灌注未見(jiàn)異常，延遲增強(qiáng)掃描室間隔見(jiàn)線(xiàn)狀壁間強(qiáng)化。二尖瓣收縮期見(jiàn)返流低信號(hào)束，達(dá)心房中部。三尖瓣似有輕度反流。心包少量積液，診斷意見(jiàn)：心臟上述改變，不除外繼發(fā)性擴(kuò)心病，伴二尖瓣中度返流，三尖瓣有返流，心包少量積液?；颊咦杂X(jué)癥狀較前明顯改善。

2 討論

擴(kuò)張型心肌病(DCM)是一種異質(zhì)性心肌病，以心室擴(kuò)大和心肌收縮功能降低為特征，臨床表現(xiàn)為：心臟逐漸擴(kuò)大、心室收縮功能降低、心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、血栓栓塞和猝死。分為遺傳性和繼發(fā)性。其發(fā)病低齡化，預(yù)后差[1]。病毒性心肌炎(VMC)是與病毒感染相關(guān)的心肌局限性或彌漫性的炎性病變，一部分患者可進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病。本例患者為青年女性，既往病毒性心肌炎病史，入院前有上呼吸道感染病史，心臟超聲、心臟核磁共振檢查提示為擴(kuò)張型心肌病，因此考慮為由病毒性心肌炎引起的繼發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，進(jìn)一步引起心律失常、心力衰竭。DCM 的防治宗旨是阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)心肌損害，有效控制心衰和心律失常，預(yù)防猝死和栓塞，提高患者的生活質(zhì)量及生存率。雖然目前擴(kuò)張型心肌病的治療手段和治療技術(shù)的不斷成熟，但當(dāng)前依然以對(duì)癥支持治療為主。此患者目前已出現(xiàn)心衰、心律失常癥狀，治療采用2018 年《中國(guó)擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南》推薦治療方案，因患者血壓偏低，未使用ACEI/ARB/ARNI，加用中藥補(bǔ)中益氣湯加減(方中重用黃芪及白附片)，癥狀得到明顯改善。中醫(yī)學(xué)所講的“喘癥”、“心悸”、“水腫”等均屬于心衰癥狀，導(dǎo)致心衰的主要原因?yàn)樾臍馓摚虼?，筆者認(rèn)為補(bǔ)益心氣是治療擴(kuò)心病引起心衰的主要大法，因此選用補(bǔ)中益氣湯加減。此例患者在控制心衰的基礎(chǔ)上配合中醫(yī)中藥治療后，心衰癥狀得到控制，生活質(zhì)量得到提高。因此，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合中醫(yī)中藥治療，對(duì)促進(jìn)慢性心力衰竭患者的臨床療效和遠(yuǎn)期預(yù)后具有顯著意義。

病毒性心肌炎演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為病毒感染、宿主免疫反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及遺傳因素是決定VMC 向DCM 演變的重要因素[2]。病毒性心臟病的致病病毒有腸道病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、腺病毒等，其中柯薩奇病毒感染最常見(jiàn)[3-4]。自身免疫性心肌炎是病毒性心肌炎的第2 階段，促使心肌纖維化、心室重構(gòu)以及心肌收縮障礙等情況發(fā)生，進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病中[5]。細(xì)胞凋亡將引起心肌細(xì)胞病理?yè)p傷以及心肌細(xì)胞的丟失、減少，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，促使DCM 的進(jìn)展。目前基因突變是VMC 以及DCM 的主要原因之一，亦是目前研究重點(diǎn)方向之一。其中TTN 基因發(fā)生突變是迄今為止DCM 最常見(jiàn)的遺傳學(xué)病因[6]。治病求因，目前擴(kuò)張型心肌病期望于在基因方向突破，并找到其治療方案。

目前擴(kuò)張型心肌病發(fā)病率上升，其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，治療在于早期診斷早期干預(yù)，適當(dāng)加用中醫(yī)藥治療，如麝香保心丸、芪藶強(qiáng)心膠囊、復(fù)方丹參滴丸、補(bǔ)中益氣湯等，可改善患者預(yù)后[7]。期望研究者能在基因治療方向有新進(jìn)展，希望有更多研究者結(jié)合臨床開(kāi)展研究，提供更好的治療方案，提高患者的生活質(zhì)量。