曹炯 羅莉
(中國五冶集團(tuán)有限公司醫(yī)院 四川 成都 610063)
慢性阻塞性肺疾病急性加重指的是在原有病變基礎(chǔ)上氣道出現(xiàn)嚴(yán)重水腫、充血以及分泌物排出不暢等,進(jìn)一步增加了氣道阻力,使氣流受到限制。同時(shí)引起呼吸肌無力或者呼吸肌疲勞是導(dǎo)致慢性肺病出現(xiàn)呼吸衰竭的重要原因,因此臨床治療方法以改善呼吸肌疲勞為主。II 型呼吸衰竭是由于呼吸系統(tǒng)不能維持正常的肺通氣和換氣功能,以至于在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行正常的呼吸,導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床最常見的為慢性阻塞性肺?。–OPD)。運(yùn)用呼吸機(jī)可降低呼吸負(fù)荷,增加吸氧量,排除二氧化碳潴留。改善呼吸功能,減少肺部感染,避免肺性腦病,減少死亡率。體外膈肌起搏技術(shù)被認(rèn)為是一種符合呼吸生理的通氣方式[1]。同時(shí)也是輔助呼吸的有效方法,有許多優(yōu)點(diǎn),諸如使用簡易、成本低,病人耐受性高、適應(yīng)癥廣。體外膈肌起搏經(jīng)過幾十年的臨床實(shí)踐和探索,技術(shù)已較成熟并大量應(yīng)用于臨床。無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏,可同時(shí)改善呼吸肌疲勞、增加肺通氣,能更快的改善II 型呼吸衰竭的嚴(yán)重程度,改善全身狀態(tài)[2]。本次研究對體外膈肌起搏聯(lián)合無創(chuàng)通氣改善II 型呼吸衰竭的臨床效果評價(jià),總結(jié)如下。
本次研究時(shí)間范圍在2018 年4 月至2020 年4 月,對象為40 例慢性阻塞性肺病加重期II 型呼吸衰竭患者,納入的研究患者均是經(jīng)本人志愿同意,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意,符合倫理要求,并簽署知情同意書的患者,分組按單純使用無創(chuàng)呼吸機(jī)組(對照組)、無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏組(觀察組),觀察組與對照組各20 例,其中觀察組男性13 例,女性7 例;年齡55 ~86 歲,平均年齡(70.5±6.5)歲;病程范圍1 ~20 年,平均病程(10.5±3.5)年。對照組男性14 例,女性6 例;年齡53 ~84 歲,平均年齡(68.5±6.5)歲;病程范圍1 ~22 年,平均病程(11.5±3.5)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均經(jīng)臨床確診為慢阻肺加重期II 型呼吸衰竭患者;(2)均具有自主意識且可將自我意愿明確表達(dá)出來;(3)均具有較好的配合度;(4)均具有較好的依從性。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并明顯意識障礙者,不能配合無創(chuàng)呼吸機(jī);(2)呼吸衰竭嚴(yán)重需要接受氣管插管,并行有創(chuàng)機(jī)械通氣者;(3)接受過心臟起搏器植入或其他影響體外膈肌治療者;(4)出現(xiàn)肺栓塞癥狀者;(5)不明原因咯血者;(6)合并血管炎以及肺結(jié)核等疾病者;(7)存在語言障礙或者精神障礙者;(8)治療依從性較低者。
1.2.1 對照組采用單純無創(chuàng)呼吸機(jī)治療 慢阻肺加重期II型呼吸衰竭患者給予無創(chuàng)呼吸機(jī)(飛利浦V60 呼吸機(jī))輔助通氣,規(guī)范3d、7d 治療后對患者的血?dú)庵笜?biāo)(PH 值、PCO2、PO2、Sp02)進(jìn)行評價(jià)。
1.2.2 觀察組采用無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療 慢阻肺加重期II 型呼吸衰竭患者在使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療的基礎(chǔ)上加用體外膈肌起搏(戴福倫EDP),30min/次,2 次/d,規(guī)范3d、7d 治療后對患者的血?dú)庵笜?biāo)(PH 值、PCO2、PO2、Sp02)進(jìn)行評價(jià)。
對治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)以及全身癥狀改善情況進(jìn)行分析。血?dú)夥治鲋笜?biāo)主要包括PH 值、PCO2(二氧化碳分壓)、PO2(氧分壓)、以及Sp02(血氧飽和度)改善情況。全身癥狀改善情況判斷標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)顯效:癥狀如呼吸困難、乏力、氣促、食欲、精神狀態(tài)明顯改善;(2)有效:癥狀如呼吸困難、乏力、氣促、食欲、精神狀態(tài)部分改善;(3)無效:癥狀如呼吸困難、乏力、氣促、食欲、精神狀態(tài)無改善。
統(tǒng)計(jì)學(xué)所采用的軟件為SPSS20.0,對兩組患者血?dú)庵笜?biāo)、全身癥狀改善情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,對正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn),以[n(%)]表示的資料為計(jì)數(shù)資料,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療前血?dú)庵笜?biāo)與對照組無顯著差異(P>0.05);治療后血?dú)庵笜?biāo)明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
組別 例數(shù) 時(shí)間 PH 值 PCO2(KPa) PO2(KPa) Sp02(%)觀察組 20 治療前 7.32±0.07 11.33±0.27 8.26±0.67 84.4±5.20治療后3d 7.34±0.03 9.46±0.30 9.04±0.42 88.7±4.37治療后7d 7.36±0.05 7.2±0.40 10.13±0.80 95.7±6.67對照組 20 治療前 7.31±0.08 11.06±0.67 8.13±0.54 83.2±5.47治療后3d 7.32±0.02 9.83±0.60 8.56±0.61 84.9±3.24治療后7d 7.34±0.04 8.53±0.80 9.06±0.81 88.6±3.62
觀察組全身癥狀改善總有效率與對照組相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者全身癥狀改善率比較[n(%)]
慢性阻塞性肺疾病是發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病,發(fā)生II型呼吸衰竭時(shí)具有較高的死亡率,由于吸煙以及大氣污染的影響,導(dǎo)致該病的發(fā)病率持續(xù)上升,多發(fā)于老年患者,主要由于老年患者體質(zhì)較差,基礎(chǔ)性疾病較多,導(dǎo)致治療難度較大?;颊甙l(fā)病后會(huì)削弱勞動(dòng)力,肺功能會(huì)出現(xiàn)進(jìn)行性減退現(xiàn)象,對其生活質(zhì)量有嚴(yán)重影響,若治療不及時(shí),可發(fā)展至急性加重期會(huì)導(dǎo)致氣道出現(xiàn)嚴(yán)重水腫,氣道分泌物排除不暢等[3],肺功能持續(xù)惡化,由于免疫力低下,在多種因素的影響下會(huì)導(dǎo)致病情反復(fù),進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)較多并發(fā)癥。
在COPD 狀態(tài)下,膈肌形態(tài)、厚度變薄,膈肌低平,活動(dòng)幅度減小,肺泡通氣量下降,造成缺氧和CO2潴留,同時(shí),COPD患者由于長期缺氧和CO2潴留,導(dǎo)致II 型呼吸衰竭程度進(jìn)行性加重。對患者的身體和生命安全造成嚴(yán)重影響。呼吸肌無力或呼吸肌疲勞是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病出現(xiàn)呼吸衰竭的重要原因,因此臨床治療以改善呼吸肌疲勞為主,II 型呼吸衰竭存在時(shí),可通過無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,改善肺泡通氣量。促進(jìn)CO2排出,降低CO2分壓,同時(shí)增加氧分壓,改善呼吸衰竭程度。肺功能得到改善,減少反復(fù)發(fā)作次數(shù),提高生活質(zhì)量[4]。
呼吸肌是呼吸的動(dòng)力,其中膈肌是最重要的呼吸機(jī),體外膈肌起搏器(EDP)通過體外電極對膈肌進(jìn)行功能性電刺激,無創(chuàng)傷性,使膈肌有規(guī)律地收縮,逐步恢復(fù)患者的膈肌功能。
研究中通過對慢阻肺加重期運(yùn)用無創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療與單純運(yùn)用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療后比較,在患者血?dú)庵杏^察組與對照組比較提示PH 較前上升,氧分壓、血氧飽和度明顯上升,CO2潴留明顯下降。故觀察組明顯提高患者動(dòng)脈血氧分壓,降低動(dòng)脈血CO2分壓,改善II 型呼吸衰竭的嚴(yán)重程度,對患者的肺通氣功能起到了顯著的改善作用[5],能夠有效緩解患者臨床癥狀,改善患者的肺功能、運(yùn)動(dòng)耐力、生活質(zhì)量,改善患者健康狀態(tài)[6]。減少患者住院的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),值得在臨床上使用。
綜上所述,無創(chuàng)通氣聯(lián)合體外膈肌起搏治療治療效果更好,可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)。但本次例數(shù)偏少,還需繼續(xù)觀察。