良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者的屈光狀態(tài)及分析

俞曉宇 竇仁慧 郭昊晨 溫淑梅

眼瞼痙攣是臨床上較為常見的局灶性肌張力障礙疾病，系指眼瞼和眶周輪匝肌的非自主性痙攣收縮，持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)可短，可表現(xiàn)為非自主、異常的眨眼或眼瞼運(yùn)動(dòng)，有時(shí)為不斷重復(fù)的非意志性強(qiáng)烈閉眼，甚至功能性視覺障礙[1-2]。其中，自發(fā)性、原發(fā)性和特發(fā)性眼瞼痙攣稱為良性特發(fā)性眼瞼痙攣。目前普遍認(rèn)為良性特發(fā)性眼瞼痙攣與遺傳因素、精神因素及干眼等多種因素相關(guān)，但尚未查明確切病因[3-5]。其主要致病機(jī)制為皮質(zhì)紋狀體-大腦皮質(zhì)通路和小腦-丘腦-皮質(zhì)通路異常及多巴胺受體異常[6-7]。本研究旨在分析良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者屈光狀態(tài)，以期為良性特發(fā)性眼瞼痙攣的進(jìn)一步病因?qū)W研究提供參考。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選取2017年1月至2018年12月在本院眼整形?？浦委煹牧夹蕴匕l(fā)性眼瞼痙攣患者63例（120眼），均需肉毒素干預(yù)治療，痙攣程度根據(jù)揚(yáng)科維奇量表（Jankovic Rating Scale，JRS）標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)均為3級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并有鄰近部位肌張力障礙，例如Meige綜合征者；（2）伴有上瞼下垂等眼瞼疾病者；（3）瞼內(nèi)翻倒睫或其他角結(jié)膜病存在刺激癥狀者；（4）患有其他可能改變屈光狀態(tài)，如較明顯白內(nèi)障等眼部疾病和手術(shù)史者；（5）6個(gè)月內(nèi)多巴胺受體阻滯劑接觸史者；（6）有其他神經(jīng)系統(tǒng)體征者及腦外傷、腦炎或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病史者。眼瞼痙攣組患者年齡 40～70（61.52±8.45）歲；其中男 17例，女46例；右側(cè)57眼，左側(cè)63眼。另擇同期來本院視光門診單純?yōu)榍罄弦曠R驗(yàn)配者63例（120眼）為正常對(duì)照組，與眼瞼痙攣組性別及眼別構(gòu)成比例匹配相同，年齡 40～76（59.70±6.83）歲。兩組患者性別、年齡、眼別比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 根據(jù)屈光不正的定義和分類，患者的屈光狀態(tài)分為：負(fù)球鏡度數(shù)超過-0.50 D為近視，正球鏡度數(shù)超過+0.50 D為遠(yuǎn)視，柱鏡度數(shù)在-1.0 D以上為散光[8]。其中遠(yuǎn)視分為：+5.0 D以上為高度，+3.0 D≤正球鏡≤+5.0 D為中度，+0.75 D≤正球鏡＜+3.0 D為低度。近視分為：-6.0 D以上為高度，-3.0 D≤負(fù)球鏡≤-6.0 D為中度，-0.75 D≤負(fù)球鏡＜-3.0 D為低度。散光分為：-4.0 D以上為高度，-2.25 D≤負(fù)柱鏡度數(shù)≤-4.00 D為中度，-1.25 D≤負(fù)柱鏡度數(shù)≤-2.00 D為低度，-1.0 D以下生理性散光。按軸向分為：順規(guī)散光（最大屈光力子午線在90°±30°）、逆規(guī)散光（最大屈光力子午線在180°±30°）和斜軸散光（最大屈光力子午線在45°±15°或 135°±15°）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各類屈光狀態(tài)分布比較 眼瞼痙攣組患者中單純遠(yuǎn)視眼最多，其次為正視眼、遠(yuǎn)視合并散光眼；正常對(duì)照組患者中正視眼最多，單純遠(yuǎn)視眼次之、單純近視眼第三。兩組患者各類屈光狀態(tài)分布比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

2.2 兩組患者球鏡度數(shù)分布比較 眼瞼痙攣組患者中近視20眼（16.7%），其中高度近視1眼（0.8%），中度近視 7眼（5.8%），低度近視 12眼（10.0%）；遠(yuǎn)視 58眼（48.3%），中度遠(yuǎn)視6眼（5.0%），低度遠(yuǎn)視52眼（43.3%）。正常對(duì)照組患者中低度近視17眼（14.2%）；低度遠(yuǎn)視49眼（40.8%）。兩組患者球鏡度數(shù)分布情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.3 兩組患者柱鏡度數(shù)分布比較 眼瞼痙攣組患者中完全無散光31眼（25.8%），生理性散光61眼（50.8%），低度散光22眼（18.3%），中度散光6眼（5.0%）。正常對(duì)照組完全無散光43眼（35.8%），生理性散光68眼（56.7%），低度散光9眼（7.5%）。兩組患者柱鏡度數(shù)分布情況比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患者柱鏡軸向分布比較 眼瞼痙攣組患者中有散光者89眼（74.2%），其中順規(guī)散光19眼（15.8%）、逆規(guī)散光58眼（48.3%）、斜軸散光12眼（10.0%）。正常對(duì)照組中有散光者77眼（64.2%），其中順規(guī)散光18眼（15.0%）、逆規(guī)散光 55眼（45.8%）、斜軸散光4眼（3.3%）。兩組患者柱鏡軸向分布情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

目前不少關(guān)于眼瞼痙攣患者角膜散光的研究，因關(guān)注點(diǎn)在眼瞼對(duì)角膜壓力上，研究較多的為角膜前后表面的散光[9-11]。研究發(fā)現(xiàn)不少頻繁瞬目?jī)和?jīng)矯正屈光不正后異常瞬目癥狀可逐步消失或減輕[12-13]。王顯麗等[14]在描述兒童眼瞼痙攣的臨床特征時(shí)發(fā)現(xiàn)，有半數(shù)的患兒合并有近視及散光等屈光不正，認(rèn)為對(duì)于兒童眼瞼痙攣應(yīng)重視屈光方面的檢查。

有觀點(diǎn)認(rèn)為，根據(jù)磁共振血管成像技術(shù)，痙攣可能是由血管-神經(jīng)因素引起，一般認(rèn)為是由鄰近面神經(jīng)的動(dòng)脈搏動(dòng)或單一靜脈血管壓迫所致，此種患者多表現(xiàn)為單側(cè)眼瞼痙攣并逐漸向下發(fā)展為同側(cè)面肌痙攣[15]。為排除此種病因的干擾，本研究眼瞼痙攣組患者均為發(fā)病6個(gè)月以上的JRS 3級(jí)患者。本研究眼瞼痙攣組患者大多為雙眼發(fā)病，且女性患者居多（男女比例約為1∶2.7），就診平均年齡為（61.52±8.45）歲，以上眼別、性別、年齡的基本信息與其他研究統(tǒng)計(jì)結(jié)果相似[2-3，5，16]。本研究結(jié)果顯示，眼瞼痙攣組患者的屈光狀態(tài)以遠(yuǎn)視合并或不合并散光眼居多，與正常對(duì)照組的分布情況差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且屈光不正大部分為低度數(shù)。有學(xué)者通過研究眼瞼痙攣患者靜息態(tài)功能磁共振分?jǐn)?shù)低頻振幅認(rèn)為，感覺及輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)的異常直接或間接參與眼瞼痙攣的發(fā)生[17]。目前認(rèn)為干眼、眼部刺激等因素造成痙攣是由于感覺支配神經(jīng)——三叉神經(jīng)興奮性增加[18-19]。筆者分析，低度數(shù)屈光不正患者大多無戴鏡習(xí)慣，但隨著年齡增長(zhǎng)，眼調(diào)節(jié)能力下降，視物不清時(shí)便習(xí)慣性皺眉及瞇眼以便于看清，長(zhǎng)期的肌肉收縮狀態(tài)形成了面神經(jīng)的異常運(yùn)動(dòng)和興奮性增加；另一方面，長(zhǎng)期視疲勞對(duì)眶上神經(jīng)產(chǎn)生了刺激，也可能存在對(duì)三叉神經(jīng)興奮產(chǎn)生增強(qiáng)作用[18]。另外，此前有不少研究均表明眼瞼痙攣患者大多有畏光瞇眼的習(xí)慣[20-21]，類似地，也可以認(rèn)為其中機(jī)制與三叉神經(jīng)感覺通路異常和面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)通路興奮性增加有關(guān)。

表1 兩組患者各類屈光狀態(tài)分布比較[眼（%）]

有研究指出，顱內(nèi)多巴胺受體減少以致多巴胺或其他神經(jīng)遞質(zhì)代謝途徑障礙可能是肌張力障礙疾病的重要機(jī)制[7]。大量動(dòng)物模型研究表明，眼內(nèi)較低的多巴胺濃度與形覺剝奪性近視的發(fā)展有關(guān)，換而言之，多巴胺在抑制眼軸增長(zhǎng)及控制近視的發(fā)展中起到重要作用[22-23]。本研究結(jié)果顯示，眼瞼痙攣組患者屈光不正的比例高于正常對(duì)照組，尤其以遠(yuǎn)視為主，推測(cè)可能均為較高濃度的多巴胺在屈光不正的發(fā)展和眼瞼痙攣發(fā)生中起到作用。

已有研究顯示，眼瞼痙攣患者在注射肉毒素治療后出現(xiàn)角膜散光大小、軸向改變的現(xiàn)象[9-10]，但研究對(duì)象大部分為半面肌痙攣患者，目前已有研究表明此為面神經(jīng)的異常血管壓迫所致[15]。本研究結(jié)果中的散光差異較之前學(xué)者研究結(jié)果有部分不同，但此時(shí)的屈光狀態(tài)是導(dǎo)致發(fā)病的誘因還是長(zhǎng)時(shí)間眼瞼痙攣后的結(jié)果尚無法定論。本研究目的在于探討良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者屈光狀態(tài)的分布情況并分析其中可能的聯(lián)系，故排除了Meige綜合征者，并以綜合驗(yàn)光結(jié)果表示屈光狀態(tài)的分布情況。結(jié)果顯示眼瞼痙攣組與正常對(duì)照組的柱鏡度數(shù)分布比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，球鏡度數(shù)與柱鏡軸向分布比較并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，并且兩組患者軸向分布上均以逆規(guī)散光為主，這符合該年齡段散光軸向逆規(guī)變化的正常生理過程[24]。結(jié)合前學(xué)者關(guān)于眼瞼壓力對(duì)角膜造成角膜形態(tài)和角膜散光改變的研究結(jié)論[25-29]，筆者推測(cè)眼瞼痙攣與屈光不正狀態(tài)可能互為影響因素：屈光不正狀態(tài)也許可以與干眼癥狀、精神因素一樣，為眼瞼痙攣誘因之一，而眼瞼痙攣也能進(jìn)一步改變角膜散光。

綜上所述，本研究分析了良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者屈光狀態(tài)，主要以遠(yuǎn)視合并或不合并散光居多，并且眼瞼痙攣人群與正常人群相比散光度數(shù)存在差異。良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者與其屈光不正的狀態(tài)之間存在一定的相互影響關(guān)系。這提示臨床在診治良性特發(fā)性眼瞼痙攣患者時(shí)，關(guān)注其屈光狀態(tài)或可得到一些幫助。