兒童創(chuàng)傷性遲發(fā)性硬膜外血腫12 例臨床特征分析

亢崇仰，陸兆豐，陳悅?cè)A

兒童創(chuàng)傷性腦損傷在急診外科較常見，其中以輕型顱腦損傷為多見［1］，而輕型顱腦損傷有演變?yōu)檫t發(fā)性顱內(nèi)血腫的可能。創(chuàng)傷性遲發(fā)性硬膜外血腫（delayed traumatic epidural hematoma，DTEDH）指創(chuàng)傷后首次顱腦CT 檢查未發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫表現(xiàn)或僅存在顱骨骨折、腦挫裂傷、顱內(nèi)積氣等表現(xiàn)，但在創(chuàng)傷后一段時間（多為創(chuàng)傷后24 h）出現(xiàn)的硬膜外血腫［2-5］。DTEDH 相對少見，文獻(xiàn)報道的各年齡段人群DTEDH 發(fā)病率約為30%［6］，病死率為25%～48%［7］，但兒童DTEDH 發(fā)病率、病死率不詳，尚缺乏相關(guān)研究報道。本研究旨在分析12 例DTEDH 患兒的臨床特征，以期提高臨床對兒童DTEDH 的認(rèn)識，為科學(xué)診治兒童DTEDH 提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院2014 年4月—2018 年4 月收治的DTEDH 患兒12 例，其中男8 例，女4 例；年齡2.4 個月～14 歲，平均年齡5.7 歲；致傷原因：交通傷7 例，摔傷3 例，暴力打擊傷2 例；就診時間：傷后1 h內(nèi)5 例，6 h 內(nèi)2 例，1 d 內(nèi)3 例，1 d 后2 例；入院至確診時間：6 h 內(nèi)2 例，6～24 h 6 例，24 h 后48 h 內(nèi)3 例，48 h 后1例；入院時格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分為9～12 分者4 例，≥13 分者8 例。

1.2 方法 回顧性分析所有患兒的臨床特征，包括臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、治療方法及預(yù)后等。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用描述性分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 12 例患兒中出現(xiàn)頭痛7 例，嘔吐6 例，不同程度意識障礙4 例，單側(cè)肢體肌力下降4 例，腦脊液漏2 例，癲癇1 例。

2.2 影像學(xué)特征 12 例患兒入院后首次顱腦CT 檢查均未發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)顱骨骨折伴顱內(nèi)積氣6 例，局部腦挫裂傷2 例，蛛網(wǎng)膜下腔出血1 例。常規(guī)復(fù)查顱腦CT 確診DTEDH 5 例；因癥狀加重急查顱腦CT 確診DTEDH 7 例，CT表現(xiàn)為梭形高密度影，其中血腫位于顳部者5 例，顳頂部者3例，后顱窩者2 例（血腫位于幕上1 例，騎跨橫竇 1 例），額頂部者2 例。

2.3 治療方法 12 例患兒中3 例血腫量分別為10、10、15 ml，采用藥物保守治療，包括嚴(yán)密監(jiān)測生命體征，給予脫水、降顱內(nèi)壓治療等；5 例（其中1 例為后顱窩幕上血腫）血腫量為25～30 ml，行微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，鉆孔成功后嚴(yán)密監(jiān)測生命體征并2 次/d 向血腫腔緩慢注射尿激酶5 萬U；4 例血腫量為31～50 ml，行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)治療，其中1例血腫位于后顱窩且騎跨橫竇，血腫量約為30 ml，幕下血腫量約為10 ml，行保留骨橋開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)治療。1 例患兒由于合并嚴(yán)重貧血而進(jìn)行輸血治療。

2.4 預(yù)后 12 例患兒中11 例好轉(zhuǎn)出院，1 例因開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)肺部感染而死亡。3 例采用保守治療的患兒出院前復(fù)查顱腦CT 示血腫基本吸收，出院后1 個月復(fù)查顱腦磁共振成像（MRI）示血腫消失；5 例行微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)的患兒拔管前復(fù)查顱腦CT 示殘余血腫量＜5 ml，拔管后自行吸收，出院后1 個月復(fù)查顱腦MRI 示血腫消失；3 例行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)的患兒術(shù)后復(fù)查顱腦CT 示血腫完全清除，出院后1 個月復(fù)查顱腦MRI 示血腫消失。11 例好轉(zhuǎn)出院患兒隨訪3～6 個月均未遺留明顯后遺癥。

3 討論

3.1 兒童DTEDH 發(fā)病特點 創(chuàng)傷性硬膜外血腫是顱腦損傷所致顱內(nèi)血腫的常見類型，約占所有顱腦創(chuàng)傷所致顱內(nèi)血腫的30%［8］。創(chuàng)傷性硬膜外血腫是兒童顱腦損傷的常見并發(fā)癥和主要致死、致殘原因，但兒童DTEDH 早期較少出現(xiàn)典型創(chuàng)傷性硬膜外血腫臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)，易被漏診或誤診，進(jìn)而造成嚴(yán)重后果。本組12 例DTEDH 患兒中致傷原因為交通傷者7 例、摔傷者3 例、暴力打擊傷者2 例，臨床表現(xiàn)為頭痛者7 例、嘔吐者6 例、不同程度意識障礙者4 例、單側(cè)肢體肌力下降者4 例，腦脊液漏（表現(xiàn)為外耳道血性液體流出）者2 例、癲癇者1 例。研究表明，顱骨骨折、腦挫裂傷、顱內(nèi)積氣、腦脊液漏、蛛網(wǎng)膜下腔出血是DTEDH 的危險因素［2，9-10］，本組12 例DTEDH 患兒入院后首次顱腦CT 檢查均未發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫表現(xiàn)，但發(fā)現(xiàn)顱骨骨折伴顱內(nèi)積氣6 例，局部腦挫裂傷2 例，蛛網(wǎng)膜下腔出血1 例。

3.2 兒童DTEDH 發(fā)病機制 急性硬膜外血腫的發(fā)病機制為腦膜中動脈等動脈破裂、急性出血并快速形成血腫腔，可引發(fā)神經(jīng)功能缺損癥狀等［8］，但目前遲發(fā)性硬膜外血腫尤其是兒童DTEDH 的發(fā)病機制尚不完全明確，筆者分析認(rèn)為其可能與以下幾個方面有關(guān)：（1）自我保護(hù)性填充。顱腦損傷患兒由于繼發(fā)性腦水腫而導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高并壓迫出血責(zé)任血管，繼而造成出血速度減慢［4，10］而暫時無法形成硬膜外血腫，因此首次顱腦CT 常出現(xiàn)陰性結(jié)果或僅出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀；經(jīng)脫水藥物治療后顱內(nèi)壓降低，受壓迫的出血責(zé)任血管重新開放并導(dǎo)致DTEDH 形成［4］。本組12 例DTEDH 患兒中4 例行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)，其中3 例術(shù)中找到出血原因，分別為顱骨板障靜脈出血、靜脈竇破裂、腦膜中動脈或靜脈破裂。（2）缺氧-葡萄糖剝奪效應(yīng)（oxygen-glucose deprivation，OGD）參與的血管因素［11］：部分顱腦損傷患兒存在顱骨骨折并骨折處腦挫裂傷，而腦挫裂傷核心區(qū)域腦組織氧化應(yīng)激反應(yīng)增強、耗氧量增加、供氧不足，如這一級聯(lián)反應(yīng)得不到及時解除則可能誘發(fā)OGD，進(jìn)而導(dǎo)致炎性因子增多，炎性保護(hù)反應(yīng)增強，白介素6、白介素8 及腫瘤壞死因子大量釋放并造成緊密連接蛋白減少、血管通透性增加、內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血管破裂，最終引發(fā)DTEDH。本組12 例DTEDH患兒中2 例存在顱骨骨折并局部腦挫裂傷，均于傷后24 h 內(nèi)在腦挫裂傷側(cè)發(fā)現(xiàn)DTEDH。（3）凝血功能異常：顱腦損傷后，機體啟動內(nèi)外源性凝血機制并消耗大量凝血因子，可導(dǎo)致機體出- 凝血機制失衡，造成凝血功能紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝血發(fā)生風(fēng)險升高、血小板大量聚集、纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)等［4，5，10，12］，因此，凝血功能異常/出-凝血機制失衡合并顱骨骨折可能是顱骨骨折處或板障受損處DTEDH 形成的原因之一。

3.3 兒童DTEDH 的早期診斷要點 動態(tài)CT 監(jiān)測無疑仍是確診兒童DTEDH 最主要的檢查手段［4，5，13］，結(jié)合文獻(xiàn)報道及臨床經(jīng)驗，筆者分析認(rèn)為以下兒童有形成DTEDH 的可能：（1）有明確的創(chuàng)傷史，雖首次顱腦CT 檢查未發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫表現(xiàn)但存在顱骨骨折并顱內(nèi)積氣，尤其是顳部骨折者；（2）顱腦損傷至首次顱腦CT 檢查時間＜6 h 者；（3）首次顱腦CT 檢查發(fā)現(xiàn)存在腦挫裂傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血者；（4）就診時表現(xiàn)為不同程度意識障礙者，且即使GCS 評分較高也不能放松警惕。對于高度懷疑兒童DTEDH 者，需動態(tài)復(fù)查顱腦CT，但目前疑診兒童DTEDH 者最佳顱腦CT 復(fù)查時機尚未定論，結(jié)合文獻(xiàn)報道及臨床經(jīng)驗，筆者認(rèn)為出現(xiàn)以下情況的疑診兒童DTEDH 者應(yīng)及時復(fù)查顱腦CT：（1）出現(xiàn)頭痛加劇、頻繁嘔吐且情緒較之前有較大波動，如不正?？摁[、情緒淡漠等；（2）出現(xiàn)進(jìn)行性意識障礙加重及局灶性神經(jīng)功能障礙，如偏癱等；（3）出現(xiàn)生命體征異常表現(xiàn)，如血壓、血氧飽和度進(jìn)行性降低。此外，首次顱腦CT 檢查發(fā)現(xiàn)顱骨骨折及腦挫裂傷者應(yīng)定期復(fù)查顱腦CT。通過收集大量臨床資料并制作疑診兒童DTEDH者顱腦CT 復(fù)查時機評分表可以更好地指導(dǎo)臨床實踐，但本研究樣本量較小，顱腦CT 復(fù)查時機評分表的制作等仍需進(jìn)一步收集相關(guān)病例。需要指出的是，本組12 例DTEDH 患兒中1例先前未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能障礙癥狀者在入院后第4 天常規(guī)復(fù)查顱腦CT 時發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫形成，急行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后好轉(zhuǎn)出院，因此對于首次顱腦CT 檢查正常的疑診兒童DTEDH 者，不能放松警惕，需密切觀察其臨床表現(xiàn)并及時復(fù)查顱腦CT，以減少DTEDH 的漏診、誤診，改善患兒預(yù)后。

3.4 兒童DTEDH 的治療及預(yù)后 梁玉敏等［4］研究指出，DTEDH 的治療原則與硬膜外血腫相同，并建議有明顯占位效應(yīng)的患者積極行手術(shù)治療；本組12 例DTEDH 患兒中3 例血腫量較小、無明顯中線移位及環(huán)池受壓，經(jīng)藥物保守治療而好轉(zhuǎn)出院，隨訪3～6 個月均未遺留明顯后遺癥。兒童DTEDH的手術(shù)治療方式主要包括微創(chuàng)穿刺引流術(shù)和開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)，血腫量≤30 ml、GCS 評分＞9 分、無明顯中線移位或中線移位＜0.5 cm、無明顯意識障礙但全身情況無法耐受麻醉及開顱手術(shù)的患兒可采用微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，血腫量＞30 ml、GCS 評分≤9 分、中線移位≥0.5 cm、意識障礙進(jìn)行性加重及全身耐受情況較差但存在生命安全威脅的患兒，在征得患兒家屬同意后應(yīng)積極行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)。本組12 例DTEDH 患兒中5 例（其中1 例為后顱窩幕上血腫）血腫量為25～30 ml，行微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，鉆孔成功后嚴(yán)密監(jiān)測生命體征并2 次/d 向血腫腔緩慢注射尿激酶5 萬U（采用0.9%氯化鈉溶液稀釋后注射，注射完成后采用0.9%氯化鈉溶液2 ml 沖管，沖管后立即夾閉引流管并于1.5 h 后重新開放引流），均好轉(zhuǎn)出院且隨訪3～6 月均未遺留明顯后遺癥；4 例血腫量為31～50 ml，行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)，最終1 例因術(shù)后并發(fā)肺部感染而死亡，3 例好轉(zhuǎn)出院且隨訪3～6 個月均未遺留明顯后遺癥。此外，本組12 例DTEDH 患兒中還有1 例因嚴(yán)重貧血而進(jìn)行輸血治療。

鑒于兒童生長發(fā)育尚不成熟，對于血腫量較大、中線移位≥0.5 cm 且病情危重的DTEDH 患兒，應(yīng)積極行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)；鑒于兒童顱內(nèi)代償空間較大，對于血腫量較少、開顱手術(shù)或微創(chuàng)引流術(shù)界限不好區(qū)分的DTEDH 患兒，應(yīng)進(jìn)一步結(jié)合其臨床表現(xiàn)選擇手術(shù)方式，并盡可能地選擇微創(chuàng)穿刺引流術(shù)，其中錐顱由于術(shù)前準(zhǔn)備簡單、可快速緩解部分顱內(nèi)血腫占位效應(yīng)、對液化明顯的血腫效果更佳等優(yōu)勢而不失為一種理想的手術(shù)方式，并可考慮錐顱后向血腫腔內(nèi)注射尿激酶以達(dá)到理想引流的目的。

綜上所述，兒童DTEDH 起病較隱匿，致死率、致殘率較高，對于高度懷疑DTEDH 的患兒，臨床醫(yī)師應(yīng)提高警惕并注意動態(tài)復(fù)查顱腦CT，以早期明確診斷，合理選擇治療方法以改善患兒預(yù)后；為避免患兒過多吸收X 射線而導(dǎo)致不必要的損傷，今后需繼續(xù)收集相關(guān)病例以擴大樣本量，繼而確定兒童DTEDH 動態(tài)顱腦CT 復(fù)查時機并制定出科學(xué)的動態(tài)顱腦CT 復(fù)查時機評分表。

作者貢獻(xiàn)：亢崇仰、陸兆豐進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計；亢崇仰、陳悅?cè)A進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、整理、分析，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校；亢崇仰進(jìn)行研究的實施與可行性分析，進(jìn)行結(jié)果分析與解釋，撰寫論文并負(fù)責(zé)修訂；陸兆豐對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。