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    血清PCT、CRP、D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)對(duì)重癥肺炎的早期診斷及預(yù)后評(píng)估效果

    2020-12-26 07:53:19河南省柘城縣人民醫(yī)院476200舒建林
    首都食品與醫(yī)藥 2020年17期
    關(guān)鍵詞:二聚體機(jī)體重癥

    河南省柘城縣人民醫(yī)院(476200)舒建林

    肺炎是呼吸系統(tǒng)常見病,多由病毒、細(xì)菌、真菌、衣原體、支原體等微生物引起,具有起病急、病情進(jìn)展快等特點(diǎn),若未及時(shí)治療,病情進(jìn)一步發(fā)展,可導(dǎo)致多器官衰竭,嚴(yán)重甚至死亡。C-反應(yīng)蛋白(CRP)、D-二聚體(D-D)、降鈣素原(PCT)屬于炎癥標(biāo)志物,臨床常用來(lái)檢測(cè)炎癥疾病?;诖?,本研究旨在探討血清PCT、CRP、D-D聯(lián)合檢測(cè)對(duì)重癥肺炎早期診斷及預(yù)后的影響。研究過(guò)程報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018年8月~2019年9月我院95例肺炎患者作為觀察組,其中重癥肺炎32例,非重癥肺炎63例;選取同期健康體檢者92例作為對(duì)照組。觀察組男54例、女41例,年齡50~79歲,平均(65.47±6.45)歲。對(duì)照組男52例,女40例,年齡50~78歲,平均(63.94±6.12)歲。兩組性別、年齡等基本資料,無(wú)顯著差異(P>0.05),排除糖尿病、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、惡性腫瘤者、免疫系統(tǒng)疾病、精神性疾病、肺結(jié)核、慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥等其他呼吸系統(tǒng)疾病、近期使用免疫抑制劑治療者、無(wú)法配合本研究者。

    1.2 方法 抽取兩組空腹靜脈血5ml,分離血清,采用免疫比濁法檢測(cè)血清CRP、D-D水平,采用酶聯(lián)免疫熒光法檢測(cè)血清PCT水平。上述檢驗(yàn)指標(biāo)正常范圍:D-D為0~0.55mg/L;CRP為0~10mg/L;PCT<0.5ng/ml。

    1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組及不同肺炎患者血清PCT、CRP、D-D水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS23.0分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(血清D-D、PCT、CRP水平)以(±s)表示,行t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。P<0.05時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血清D-D、PCT、CRP水平比較觀察組血清D-D(2.66±1.03)mg/L、PCT(2.04±0.86)ng/ml、CRP(87.22±32.49)mg/L高于對(duì)照組(0.46±0.32)mg/L、(0.35±0.16)ng/ml、(7.39±1.25)mg/L(P<0.05)。

    2.2 不同肺炎患者血清D-D、PCT、CRP水平比較 重癥肺炎血清D-D(5.27±1.24)mg/L、PCT(2.96±1.58)ng/ml、CRP(130.84±30.67)mg/L高于非重癥肺炎(1.33±1.13)mg/L、(0.53±0.37)ng/ml、(65.06±25.41)mg/L(P<0.05)。

    3 討論

    CRP是一種與肺炎鏈球菌莢膜C-多糖發(fā)生反應(yīng)的球蛋白,由肝細(xì)胞合成、分泌,具有增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞吞噬能力,激活補(bǔ)體,促進(jìn)淋巴細(xì)胞活化作用;PCT是由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生的無(wú)激素活性降鈣素前肽物質(zhì),其在體內(nèi)外穩(wěn)定性好,不受機(jī)體免疫狀態(tài)影響,其反映機(jī)體炎癥反應(yīng)活躍程度;D-D屬于凝血功能中的一種因子,是交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶水解后生成的特異性降解產(chǎn)物,是反映早期凝血功能紊亂的生化指標(biāo)[1]。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清D-D、PCT、CRP水平高于對(duì)照組(P<0.05),表明D-D、PCT、CRP在肺炎患者體內(nèi)呈異常高表達(dá)。正常情況下,CRP、PCT在血清中含量較低,當(dāng)機(jī)體受到感染、腫瘤、組織損傷、壞死、局部缺血等因素影響時(shí),肝細(xì)胞經(jīng)炎性因子刺激并快速分泌CRP,一般于感染4~6h水平急劇增高,于發(fā)病48h到達(dá)峰值,且同時(shí)刺激甲狀腺產(chǎn)生PCT,促使其大量分泌,于發(fā)病12~24h到達(dá)峰值[2]。此外,發(fā)生重癥肺炎時(shí),致病微生物產(chǎn)生毒素,或機(jī)體形成免疫復(fù)合物,導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原暴露,凝血系統(tǒng)激活,引起炎性介質(zhì)、促凝物質(zhì)釋放,進(jìn)一步促使血液呈高凝狀態(tài),導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)微血栓形成和纖溶系統(tǒng)亢進(jìn),引起多器官多系統(tǒng)功能損傷與障礙。本研究還顯示,重癥肺炎血清D-D、PCT、CRP水平高于非重癥肺炎(P<0.05),表明血清PCT、CRP、D-D與重癥肺炎有關(guān),可作為評(píng)估病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。

    綜上可知,血清PCT、CRP、D-D在肺炎患者體內(nèi)呈異常高表達(dá),三者聯(lián)合檢測(cè)作為評(píng)估病情嚴(yán)重程度的指標(biāo),為早期臨床診斷及治療提供參考依據(jù)。

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