依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷、阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效分析

郭晶

（民航總醫(yī)院，北京）

0 引言

急性腦梗死是一種內(nèi)科急癥，易發(fā)生于中老年人，尤其是動(dòng)脈粥樣硬化和高脂血癥患者。大面積腦梗死主要是急性頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈主干閉塞所致[1]。大面積梗死導(dǎo)致腦缺血、缺氧，腦組織產(chǎn)生超氧陰離子，自由基增加，使細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷增加，導(dǎo)致腦組織結(jié)構(gòu)和功能的改變。該病致殘率和發(fā)病率高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[2]?，F(xiàn)對(duì)依達(dá)拉奉、氯吡格雷、阿托伐他汀治療急性腦梗死的臨床療效分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018 年1 月至2019 年6 月收治的急性缺血性腦梗死患者90 例，進(jìn)行隨機(jī)分組，分為觀察組和對(duì)照組各45 例，對(duì)照組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，觀察組采用依達(dá)拉奉、氯吡格雷和阿托伐他汀治療。對(duì)照組患者45 例，其中男29 例，女性16 例，年齡55～76 歲，平均（67.5±3.5）歲；梗死部位于基底節(jié)區(qū)19 例，腦室旁7 例，顳葉6 例，額葉4 例，枕葉5 例，腦干4 例；平均病灶直徑（3.2±1.4）mm，合并高血壓20 例，合并糖尿病11 例，合并冠心病2 例。觀察組患者45 例，其中男27 例，女性18 例，年齡56～75 歲，平均（68.5±4.5）歲；梗死部位于基底節(jié)區(qū)20 例，腦室旁8 例，顳葉5 例，額葉5 例，枕葉4 例，腦干3 例；平均病灶直徑（3.5±1.5）mm，合并高血壓21 例，合并糖尿病12 例，合并冠心病3 例。兩組患者的基本資料無(wú)明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

所有患者采取常規(guī)對(duì)癥治療，進(jìn)行溶栓、抗凝、降脂、血管擴(kuò)張及改善腦部循環(huán)。

對(duì)照組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，依達(dá)拉奉注射液30 mL 溶于100 mL 生理鹽水中，靜脈滴注，2 次/d。

觀察組采用依達(dá)拉奉、氯吡格雷和阿托伐他汀治療：氯吡格雷片50 mg，每日早晨口服1 次；依達(dá)拉奉30 mg 溶于100 mL 生理鹽水中，30 min 靜脈滴注，2 次/d；阿托伐他汀片20 mg，每晚1 次口服治療，持續(xù)治療2 周。

1.3 判定指標(biāo)

對(duì)所有患者治療前后神經(jīng)功能缺損（ESS）和日常生活能力（ADL）進(jìn)行評(píng)分[3]。痊愈：經(jīng)治療后ESS 評(píng)分提升大于90%以上，病殘程度為0 級(jí)；顯著進(jìn)步：經(jīng)治療后ESS 評(píng)分提升大于45%小于90%，病殘程度為1～3 級(jí)；進(jìn)步：經(jīng)治療患者ESS 評(píng)分提升大于18%小于45%[4]；無(wú)變化：經(jīng)治療ESS評(píng)分提升小于17%或減少，但減少幅度小于18%；惡化：經(jīng)治療后ESS 評(píng)分減少大于18%；死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0 進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn)，以（）表示；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以（%）表示，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)兩組患者治療前后ESS 及ADL 評(píng)分進(jìn)行對(duì)比

對(duì) 照 組 患 者45 例，治 療 前ESS（42.92±11.02）分，ADL（15.26±11.98）分；治療后ESS（48.55±12.35）分，ADL（23.35±13.97）分。觀察組患者45 例，治療前ESS（43.32±11.34）分，ADL（15.85±11.18）分；治 療 后ESS（55.16±15.85）分，ADL（27.90±12.11）分。兩組患者治療前ESS 和ADL 評(píng)分比較差異不明顯（P＞0.05），治療后觀察組ESS 和ADL 評(píng)分明顯提高，且觀察組評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異明顯（P＜0.05）。

2.2 對(duì)兩組患者的治療效果進(jìn)行對(duì)比

觀察組患者45 例，痊愈17 例（37.78%），顯著進(jìn)步16例（35.56%），進(jìn)步8 例（17.78%），無(wú)變化4 例（8.89%），惡化0 例，死亡0 例，總有效率為91.11%；對(duì)照組患者45例，痊愈8 例（17.78%），顯著進(jìn)步13 例（28.89%），進(jìn)步10 例（22.22%），無(wú)變化13 例（28.89%），惡化1 例（2.22%），死亡0 例，總有效率為68.89%。觀察組痊愈率為37.78%，總有效率為91.11%；對(duì)照組痊愈率為17.78%，總有效率為68.89%。兩組比較差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

雖然引起腦梗死的原因很多，但大多數(shù)是由于血栓阻塞了腦血供動(dòng)脈所致。急性腦梗死的治療目的是穩(wěn)定生命體征，保留半暗區(qū)可逆性缺血組織，恢復(fù)下調(diào)的腦區(qū)功能。最終的目標(biāo)是盡可能提高患者的生活質(zhì)量，以便他們能夠回歸社會(huì)生活[5]。急性腦梗死的治療是根據(jù)腦梗死的不同病因、危險(xiǎn)因素、并發(fā)癥、臨床類型和分期，實(shí)施個(gè)體化、綜合化治療。加強(qiáng)腦梗死的早期治療，爭(zhēng)取做到溶栓回流與神經(jīng)保護(hù)并重；有效控制腦水腫，積極合理支持治療，穩(wěn)定生命體征和內(nèi)部環(huán)境；加強(qiáng)監(jiān)測(cè)和護(hù)理，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥；盡早地系統(tǒng)化、個(gè)性化地進(jìn)行康復(fù)治療，降低致殘率，盡可能提高患者的生活質(zhì)量。長(zhǎng)期治療病因和各種危險(xiǎn)因素，以防止復(fù)發(fā)[6]。

依達(dá)拉奉是一種大腦保護(hù)劑。臨床研究表明，N-乙酰門(mén)冬氨酸（NAA）是活神經(jīng)細(xì)胞的特異性標(biāo)志物，在腦梗死早期NAA 含量急劇下降。在急性腦梗死患者中，本品可抑制腦梗死患者局部腦血流的減少，清除自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷[7]。本品主要用于治療急性腦梗死，用于改善急性腦梗死引起的神經(jīng)癥狀、日常生活活動(dòng)及功能障礙。

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，用于預(yù)防和治療由高血小板聚集引起的心、腦等動(dòng)脈循環(huán)障礙，如近期發(fā)作的中風(fēng)、心肌梗死和確診的外周動(dòng)脈疾病。通過(guò)選擇性地與血小板ADP 受體結(jié)合，阻斷ADP 誘導(dǎo)的血小板活化，抑制血小板聚集，可預(yù)防缺血性中風(fēng)。通過(guò)直接抑制ADP 及其結(jié)合以及二次ADP 介導(dǎo)的糖蛋白GP ⅡB/ⅢA 復(fù)合物的活化而發(fā)揮作用。除ADP 外，氯吡格雷還通過(guò)阻斷ADP 釋放引起的血小板活化放大，抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。阿托伐他汀是一種選擇性和競(jìng)爭(zhēng)性的HMG-CoA 還原酶抑制劑，其作用機(jī)制與氟伐他汀相似，能降低血漿總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白B 水平，極低密度脂蛋白膽固醇甘油三酯水平，提高高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A 水平。聯(lián)合治療不僅能改善血液循環(huán)，抗血小板聚集，還能調(diào)節(jié)血脂，穩(wěn)定斑塊，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而改善病情，有效預(yù)防腦梗死的進(jìn)一步發(fā)展。

本研究中，對(duì)治療前后ESS 和ADL 評(píng)分分析后觀察組明顯提高，且觀察組評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組。觀察組痊愈率為37.78%，總有效率為91.11%，觀察組患者治療效果更為顯著。

總之，對(duì)于急性腦梗死患者臨床治療中應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷和阿托伐他汀治療，對(duì)患者神經(jīng)功能損傷癥狀改善明顯，梗塞灶縮小，提高臨床治療效果，安全性高，效果顯著。