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    中西醫(yī)治療PCI 術(shù)后心絞痛研究現(xiàn)狀

    2020-12-25 01:06:50柴宇燕帕爾哈提吐爾遜
    世界最新醫(yī)學信息文摘 2020年17期
    關(guān)鍵詞:心痛胸痹內(nèi)皮

    柴宇燕,帕爾哈提·吐爾遜

    (1.新疆醫(yī)科大學第四臨床醫(yī)學院,新疆 烏魯木齊;2.新疆醫(yī)科大學第四附屬中醫(yī)醫(yī)院 心內(nèi)三科,新疆 烏魯木齊)

    0 引言

    冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,是指冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞,或因冠狀動脈功能改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病[1]。中國心臟大會2017 暨第二屆中國血管大會上,高潤霖院士分享了中國最新冠心病流行病學數(shù)據(jù),2015 年,我國農(nóng)村居民主要疾病死因45.01%為心血管病,城市為42.61%,近10 年來我國居民冠心病死亡率呈快速上升趨勢,心血管病已經(jīng)成為威脅我國居民生活的首要原因[2-3]。以下我們將對中西醫(yī)分別對PCI 術(shù)后心絞痛病因病機的認識,以及中西醫(yī)分別對其治療方面的研究進展做一簡述。

    1 現(xiàn)代醫(yī)學對PCI 術(shù)后心絞痛的認識

    1.1 殘余狹窄病變

    PCI 只是冠狀動脈局部治療,介入治療不可能對所有狹窄甚至堵塞的血管放置支架,例如直徑<2.5 mm 的狹窄血管就不宜放置支架,因此,殘余狹窄病變是支架術(shù)后心絞痛的原因之一。

    1.2 支架內(nèi)再狹窄

    再狹窄是介入術(shù)后心絞痛一個比較公認的原因,而再狹窄又與以下因素有關(guān)。

    1.2.1 內(nèi)皮細胞功能的損傷

    隨著PCI 技術(shù)的日益完善,手術(shù)質(zhì)量及預(yù)后也隨之提高,但由于PCI 本就屬于有創(chuàng)治療,這就決定了它是一把雙刃劍,為病人帶來顯著療效的同時,也會造成患者血管損傷、出血和其他機械性的損傷,而血管內(nèi)皮細胞的損傷,造成膜的不完整反而會加速斑塊的形成,從而導(dǎo)致PCI 術(shù)后心絞痛的發(fā)生[4-5]。

    1.2.2 血管重構(gòu)

    研究表明動脈重構(gòu)是PTCA 再狹窄的最重要因素,具有高達85%的晚期管腔丟失率。

    1.2.3 新生內(nèi)膜增殖及細胞周期調(diào)控

    目前廣泛被認可的支架內(nèi)狹窄的主要機制是內(nèi)膜增殖。因經(jīng)皮冠脈介入治療時,球囊擴張或金屬支架引起局部血管壁內(nèi)皮損傷,使血小板黏附、聚集和激活,導(dǎo)致形成附壁血栓。同時血管損傷后平滑肌細胞轉(zhuǎn)化為增殖性的合成表型,能合成分泌多種生長因子、血管活性物質(zhì)及細胞外基質(zhì),導(dǎo)致其自身發(fā)生肥大、迀移、增殖和凋亡,各項生理變化共同導(dǎo)致了血管壁增厚、管腔狹窄、血管順應(yīng)性降低和血管重構(gòu)進而使得支架內(nèi)再狹窄發(fā)生。

    1.3 慢復(fù)流現(xiàn)象

    PCI 術(shù)后,仍有部分患者冠脈內(nèi)前向血流緩慢,遠端血流灌注延遲,TIMI 血流2 級,冠脈造影時,造影劑在3 個心動周期后仍完全充盈遠端血管,此類現(xiàn)象被稱為慢復(fù)流現(xiàn)象。

    1.4 無復(fù)流現(xiàn)象

    近年來,在冠心病的治療中,PCI 等積極治療使得冠脈再通得到迅猛發(fā)展,人們曾一度認為改善了阻塞的心外膜冠狀動脈血流后,便能徹底治愈缺血性冠脈疾病?,F(xiàn)代研究顯示,發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要機制有:機械性阻塞、缺血再灌注損傷、毛細血管內(nèi)皮與白細胞的相互作用。

    1.5 其他相關(guān)因素

    除了各種生理、病理性變化對PCI 術(shù)后血管的影響外,患者的年齡、性別、吸煙、飲酒、血糖、血壓、血脂、遺傳因素等個人因素也對PCI 術(shù)后的病理變化有一定的影響。

    2 現(xiàn)代醫(yī)學對PCI 術(shù)后心絞痛的治療

    冠心病的治療是一個系統(tǒng)工程,而PCI 只是中間環(huán)節(jié)之一,因此,適當運動,合理膳食,戒煙限酒,心理疏導(dǎo)需作為基礎(chǔ)治療。

    基于以上機制學說,臨床上也探索出相應(yīng)的治療措施,目前臨床普遍使用他汀類藥物以調(diào)脂穩(wěn)斑,保護血管內(nèi)皮,但有不盡人意之處。

    新近的研究表明了細胞分裂在內(nèi)膜增生成型中的關(guān)鍵作用,而藥物洗脫支架技術(shù)就是利用這一原理,通過釋放高濃度的免疫抑制劑或抗腫瘤制劑到血管壁對細胞的增殖進行干預(yù)以防治再狹窄的發(fā)生,進而改善PCI 術(shù)后患者心絞痛的癥狀。

    3 中醫(yī)學對PCI 術(shù)后心絞痛病因病機的認識

    作為現(xiàn)代醫(yī)學興起的治療手段,古代中醫(yī)文獻中自然無“PCI 術(shù)后心絞痛”這一概念,但在臨床診療過程中根據(jù)其癥狀,依然可以將此概念歸屬于中醫(yī)學“胸痹”范疇。近年來,中醫(yī)各家學派對PCI 術(shù)后心絞痛的病因病機也做了進一步探究。

    4 介入術(shù)后心絞痛的中醫(yī)治法

    4.1 益氣健脾法

    醫(yī)圣張仲景在《金匱要略》中記載了關(guān)于治療虛證胸痹心痛的“人參湯”,首創(chuàng)補益藥治療胸痹虛證的先例。到金元時期李杲重視脾胃在疾病發(fā)展過程中的重要作用,認為脾胃受邪,損傷元氣是內(nèi)傷疾病形成的首要原因,在《脾胃論》中提出“其治肝、心、脾、腎有余不足,惟脾胃之藥為切”的論斷,對后世各醫(yī)家運用補氣藥來治療以虛證為主的胸痹心痛產(chǎn)生了深遠的影響。

    4.2 活血化瘀法

    研究發(fā)現(xiàn)丹紅注射液治療介入術(shù)后再狹窄能明顯改善脂質(zhì)代謝,改善不穩(wěn)定型心絞痛患者脂質(zhì)代謝和內(nèi)皮功能。也有研究發(fā)現(xiàn),使用丹參、水蛭、冰片等藥物組合,能通過提高體內(nèi)AT-HI、t-PA 水平,而降低FIB、PAI-1 水平從而來調(diào)節(jié)體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)平衡,改善冠心病患者介入術(shù)后的高凝狀態(tài),從而改善心肌缺血這一癥狀。

    4.3 通絡(luò)法

    冠心病患者行介入治療,在中醫(yī)來講可謂“祛脈之邪”,但入絡(luò)之邪并不能一并除去,因此就需要PCI 術(shù)后注重配合通絡(luò)的治療方法。

    4.4 益氣養(yǎng)陰法

    清代喻嘉言《醫(yī)門法律》中對養(yǎng)陰益氣法對于胸痹心痛的治療作用進行了強調(diào),提出“心痛者……駭為心虛,而用地黃、白術(shù)補之”的具體方藥,從而彌補了歷代雖重視補氣但忽略養(yǎng)陰的失誤,使得益氣養(yǎng)陰對于胸痹心痛的治法更加具體化。后世醫(yī)家也有提出氣陰兩虛之證型可使用生脈散合丹參飲加味。

    4.5 燥濕祛痰法

    同樣張仲景《金匱要略》中所提出的栝萎薤白半夏湯治療胸痹心痛作為經(jīng)典方而沿用至今,說明胸痹的治法中有溫化痰濕。而《千金方》提出用前胡湯來治療痰飲上犯而引起的胸痹。宋代的《太平圣惠方》在胸痹疼痛、痰逆心膈不利方中不僅繼承張仲景栝萎薤白半夏湯的方意而且加入了生姜、枳實等溫痰化飲之藥物,使得化痰逐飲之力大大增強。明清兩代對于化痰逐飲法治療胸痹也廣泛應(yīng)用。

    5 小結(jié)

    綜上所述,介入術(shù)后心絞痛的病機,主要以氣虛血瘀絡(luò)阻為主。目前對PCI 術(shù)后心絞痛雖然已經(jīng)逐漸得到重視,但在學術(shù)研究及臨床上仍處在發(fā)展階段。對其治療,單純西醫(yī)基礎(chǔ)治療顯然效力不足。中醫(yī)注重整體觀念、辨證論治正是彌補了西醫(yī)局部治療這一不足,中西醫(yī)結(jié)合能在治療和預(yù)防PCI 術(shù)后心絞痛中起到很好的作用。近年來經(jīng)過各專家論證發(fā)現(xiàn),把握PCI術(shù)后證候特點,辨證運用中醫(yī)聯(lián)合西醫(yī)基礎(chǔ)療法,強化PCI 術(shù)后治療,對緩解術(shù)后心絞痛,改善遠期終點事件有一定的優(yōu)勢。

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