• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    丙硫氧嘧啶治療Graves病致耳聾1例報(bào)告

    2020-12-24 13:30:30王揚(yáng)天
    中國(guó)臨床醫(yī)學(xué) 2020年6期
    關(guān)鍵詞:硫氧嘧啶感音血管炎

    丁 利, 王揚(yáng)天

    南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬泰康仙林鼓樓醫(yī)院內(nèi)分泌科,南京 210046

    甲狀腺毒癥是指血液循環(huán)中甲狀腺激素過(guò)多,引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。其中,由于甲狀腺腺體功能亢進(jìn),合成和分泌甲狀腺激素增加所導(dǎo)致的甲狀腺毒癥稱為甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)[1]。目前,國(guó)內(nèi)治療甲亢的藥物主要包括甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶。使用抗甲狀腺藥物的患者中,約有5%發(fā)生輕微的不良反應(yīng),如蕁麻疹或斑疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)或肌肉疼痛、胃腸道不適;0.4%~0.9%發(fā)生較嚴(yán)重的不良反應(yīng),如粒細(xì)胞缺乏癥、藥物性肝損害及中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體陽(yáng)性的血管炎。其中,丙硫氧嘧啶治療Graves病導(dǎo)致的不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率較甲巰咪唑稍高。但是,Graves病患者使用丙硫氧嘧啶治療后出現(xiàn)聽(tīng)力損害(耳鳴或耳聾)的報(bào)道較少見(jiàn),目前其流行病學(xué)特點(diǎn)不明確,臨床治療經(jīng)驗(yàn)不足。本文回顧性分析2019年10月我院收治的1例丙硫氧嘧啶治療Graves病致耳聾患者的臨床資料,并對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行總結(jié)。

    1 病例資料

    患者男性,32歲,因“間斷性耳鳴7個(gè)月,加重伴耳聾1個(gè)月” 于2019年10月入院。該患者2年前因出現(xiàn)心悸、怕熱、多汗伴體質(zhì)量下降,外院查甲狀腺功能(甲功)7項(xiàng)后確診為Graves病?;颊呖诜讕€咪唑治療后,出現(xiàn)全身過(guò)敏癥狀(皮疹伴瘙癢),自行停藥。2018年7月,在我院門(mén)診復(fù)查甲功,結(jié)果顯示,促甲狀腺激素(TSH)<0.02 mU/L(參考范圍0.49~4.91 mU/L),游離三碘甲腺原氨酸(FT3)為18.28 pmol/L(參考范圍3.28~6.47 pmol/L),游離甲狀腺素(FT4)為42.88 pmol/L(參考范圍7.64~16.03 pmol/L),提示甲亢加重,予丙硫氧嘧啶片50 mg口服(3次/d)。2019年1月,患者于我院門(mén)診復(fù)查甲功,結(jié)果正常,予丙硫氧嘧啶片口服劑量調(diào)整(50 mg,2次/d)。2019年3月開(kāi)始,患者出現(xiàn)雙側(cè)間斷性耳鳴,未重視,未行??茩z查及治療。

    2019年9月再次復(fù)查甲功:TSH 0.09 mU/L、FT3 5.31 pmol/L、 總?cè)饧紫僭彼?TT3) 2.10 nmol/L(參考范圍1.01~2.48 nmol/L)、FT4 8.05 pmol/L、 總游離甲狀腺素TT4 109.75 nmol/L(參考范圍69.97~152.52 nmol/L);結(jié)果基本正常。同時(shí),患者自覺(jué)耳鳴癥狀加重,并出現(xiàn)一過(guò)性耳聾,右側(cè)較重。于??七M(jìn)行純音測(cè)聽(tīng),提示“雙側(cè)感音神經(jīng)性耳聾”,聽(tīng)力受損程度為輕度(圖1)。體格檢查提示甲狀腺Ⅰ度腫大,未見(jiàn)其他陽(yáng)性體征。甲功7項(xiàng):TSH 0.72 mU/L、FT3 5.08 pmol/L、FT4 8.1 pmol/L、 抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb,-)、抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb,-)、促甲狀腺激素受體抗體(TRAb,5.72 U/L;參考范圍0.00~1.75 U/L);免疫常規(guī):IgA、IgE 、IgG、IgM、補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(ANCA)、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、抗核糖核蛋白(SSA)抗體、抗RNA-多聚酶Ⅲ附屬蛋白(SSB)抗體均陰性。內(nèi)耳+頭顱磁共振示顱內(nèi)腦結(jié)構(gòu)顯示清晰,未見(jiàn)明顯異常信號(hào)灶。各腦室大小、形態(tài)未見(jiàn)明顯異常;腦溝、腦池未見(jiàn)明顯擴(kuò)大;中線結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯移位。副鼻竇和雙側(cè)乳突區(qū)未見(jiàn)明顯異常信號(hào)影。雙側(cè)內(nèi)聽(tīng)道未見(jiàn)擴(kuò)大,未見(jiàn)明顯異常信號(hào)或占位病灶;雙側(cè)中耳乳突及外耳道未見(jiàn)明顯異常;耳周未見(jiàn)明確異常信號(hào)?;颊叻裾J(rèn)長(zhǎng)期處于噪聲環(huán)境,耳外傷、鼓膜穿孔、顱外傷、代謝性疾病及系統(tǒng)性疾病等病史,否認(rèn)耳疾家族史。

    入院后,立即停用丙硫氧嘧啶,并予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)對(duì)癥治療(硫辛酸0.6 g、甲鈷胺 0.5 mg ,1次/d,靜脈滴注)。1周后,患者自覺(jué)耳鳴癥狀好轉(zhuǎn),予出院。出院后繼續(xù)予甲鈷胺(0.5 mg, 3次/d)口服治療。出院1個(gè)月后,復(fù)查純音測(cè)聽(tīng)(圖2),提示右耳聽(tīng)力較前改善(26.25 dB HLvs33.75 dB HL;平均聽(tīng)力≤25 dB HL即為正常聽(tīng)力);左耳無(wú)明顯變化(35 dB HLvs37.5 dB HL)。

    圖1 本病例治療前純音測(cè)聽(tīng)檢查報(bào)告

    圖2 本病例治療后純音測(cè)聽(tīng)檢查報(bào)告

    2 相關(guān)文獻(xiàn)檢索及復(fù)習(xí)

    目前,國(guó)內(nèi)臨床上使用丙硫氧嘧啶后出現(xiàn)耳鳴、耳聾的不良反應(yīng)暫未檢索到,國(guó)外文獻(xiàn)中檢索到的不足10例[2-7]。根據(jù)性別、年齡、藥物治療史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、治療方式、轉(zhuǎn)歸總結(jié)歸納見(jiàn)表1。6例患者中有4例明確診斷為Graves病[3-4,6-7],年齡為12~52歲,女性多于男性?;颊叱霈F(xiàn)甲亢后最初均選擇抗甲狀腺藥物治療,其中1例因服用卡比馬唑后出現(xiàn)皮膚不良反應(yīng)改用丙硫氧嘧啶[3];1例因服用甲巰咪唑后出現(xiàn)皮膚不良反應(yīng)改用丙硫氧嘧啶[5];其余4例均為丙硫氧嘧啶起始治療[2,5-7],服用藥物劑量200~600 mg/d,服用數(shù)天至數(shù)年不等。6例患者均有聽(tīng)力下降,3例伴有關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)[2-4],2例伴有發(fā)熱[3-4],5例有不同程度的風(fēng)濕免疫指標(biāo)陽(yáng)性[2-4,6-7],3例為ANCA陽(yáng)性[4,6-7]。停用抗甲狀腺藥物治療后,3例采用手術(shù)治療甲亢[2,4,6],2例采用放射性碘治療Graves病[3,7]。4例出現(xiàn)耳部癥狀后,采用皮質(zhì)激素治療,治療后耳部癥狀均得到好轉(zhuǎn)[4-7],但有2例出現(xiàn)結(jié)核感染[5-6]。

    3 討 論

    Graves 病是一種自身免疫性疾病,由患者體內(nèi)的 TRAb刺激甲狀腺細(xì)胞上的TSH受體,引起甲狀腺激素生成和釋放增多所致。Graves病是甲亢的最常見(jiàn)病因[8],約占80%,其導(dǎo)致的甲亢又稱為格雷夫斯甲亢。Graves病好發(fā)于30~60歲女性,也可發(fā)生于兒童。目前臨床應(yīng)用的抗甲狀腺藥物主要為硫脲衍生物,包括丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑、卡比馬唑(甲巰咪唑類似物)。目前,國(guó)內(nèi)主要使用甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶。

    目前已知丙硫氧嘧啶可引起ANCA陽(yáng)性的血管炎。據(jù)報(bào)道,感音神經(jīng)性聾與許多自身免疫性疾病相關(guān),如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、自身免疫感音神經(jīng)性聾、復(fù)發(fā)性多軟骨炎、播散性血管炎、風(fēng)濕性多肌痛及強(qiáng)直性脊柱炎等[9]。自身免疫性疾病引起感音神經(jīng)性聾多通過(guò)血管機(jī)制介導(dǎo)[10]。在自身免疫性疾病中,ANCA陽(yáng)性與血管炎密切相關(guān)。在使用丙硫氧嘧啶治療的Graves 病中,髓過(guò)氧化物酶-抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(MPO-ANCA)陽(yáng)性率為4.1%~64%。ANCA陽(yáng)性和丙硫氧嘧啶治療相關(guān)血管炎間的關(guān)系最早由Dolman等[11]報(bào)道。研究[12]也表明,使用肼屈嗪或丙硫氧嘧啶治療甲亢可引起ANCA相關(guān)性血管炎。MPO-ANCA可能通過(guò)引起小血管炎進(jìn)而影響內(nèi)耳局部血流,引起聽(tīng)力下降。有文獻(xiàn)[6,13-14]報(bào)道,丙硫氧嘧啶誘導(dǎo)的MPO-ANCA與感音神經(jīng)性聾存在關(guān)聯(lián)。

    表1 文獻(xiàn)報(bào)道的6例Graves病病例資料

    ANCA 陽(yáng)性的結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎伴感音神經(jīng)性聾病例顯示聽(tīng)血管纖維化,Corti器官閉塞,耳蝸血管紋萎縮,螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維顯著減少[15-16]。與原發(fā)性抗體相關(guān)性血管炎相比,丙硫氧嘧啶誘導(dǎo)的抗體相關(guān)性血管炎臨床癥狀輕,停藥后無(wú)論應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與否,臨床癥狀多可緩解[17-18]。也有研究[4]顯示,停用丙硫氧嘧啶后使用大劑量甲潑尼龍對(duì)聽(tīng)力恢復(fù)有顯著效果,但需注意糖皮質(zhì)激素帶來(lái)的不良后果。本例患者ANCA(-),提示丙硫氧嘧啶引起的耳鳴、耳聾可能與ANCA無(wú)關(guān)。此外,國(guó)外1例患者服用卡比馬唑1周后出現(xiàn)嚴(yán)重的雙側(cè)感音神經(jīng)性聾,抗ds-DNA和ANCA均陰性,但抗SSA抗體陽(yáng)性,改服丙硫氧嘧啶后聽(tīng)力下降加重,后通過(guò)手術(shù)治療甲亢[19]。故抗甲狀腺藥物引起耳聾可能存在交叉反應(yīng)及多種機(jī)制,有待進(jìn)一步研究。

    值得注意的是,部分Graves 病患者在治療前即為ANCA陽(yáng)性,而無(wú)血管炎的臨床表現(xiàn)[20]。Berker等[21]認(rèn)為,甲狀腺激素水平和甲狀腺毒癥可能在聽(tīng)力下降中發(fā)揮一定作用。該研究將Graves 病中促甲狀腺激素受體抗體TRAb(+)患者和健康對(duì)照進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)TRAb(+)患者感音神經(jīng)性聾的發(fā)生率明顯升高。本研究的不足之處是未對(duì)甲亢患者中TRAb(+)和TRAb(-)者進(jìn)行比較,無(wú)法確定聽(tīng)力下降由自身免疫異常還是甲狀腺激素水平升高引起。

    此外,在診斷感音神經(jīng)性聾時(shí),還需考慮的因素包括應(yīng)用耳毒性藥物、長(zhǎng)期處于噪聲環(huán)境中、耳外傷、鼓膜穿孔、美尼爾病、顱外傷、代謝性疾病及系統(tǒng)性疾病等。

    綜上所述,應(yīng)用丙硫氧嘧啶治療的Graves 病患者發(fā)生耳鳴、耳聾的機(jī)制及流行病學(xué)特點(diǎn)尚不明確。臨床工作中,如發(fā)現(xiàn)Graves 病患者在應(yīng)用丙硫氧嘧啶過(guò)程中出現(xiàn)耳鳴、耳聾,應(yīng)立即停藥,改用其他方式治療,可酌情使用激素,但需關(guān)注其不良反應(yīng)。同時(shí),檢查免疫相關(guān)指標(biāo),以排除藥物性耳聾。

    猜你喜歡
    硫氧嘧啶感音血管炎
    血管炎的分類及ICD-10編碼探討
    感音神經(jīng)性耳聾及針灸治療
    基于“腦腸相通”理論探討調(diào)和胃腸治療感音神經(jīng)性聾的機(jī)理
    一項(xiàng)單中心十年的血管炎住院病種流行病學(xué)資料分析
    讓魚(yú)兒自己咬鉤
    益肝愈癭湯聯(lián)合丙基硫氧嘧啶治療甲亢性肝損害的療效分析
    高齡老年抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體相關(guān)性血管炎性腎衰竭患者1例報(bào)道
    肉芽腫性多血管炎兼結(jié)核潛伏感染者一例
    丙基硫氧嘧啶聯(lián)合地塞米松治療甲狀腺功能亢進(jìn)的臨床效果觀察
    甲巰咪唑與丙硫氧嘧啶治療Graves甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥的臨床效果觀察
    十八禁网站网址无遮挡| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 日本一区二区免费在线视频| 国产高清videossex| 99久久99久久久精品蜜桃| 蜜桃国产av成人99| 亚洲视频免费观看视频| 男女边摸边吃奶| 少妇的丰满在线观看| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 国产成人免费观看mmmm| 丰满少妇做爰视频| 久久精品国产a三级三级三级| 久久精品国产亚洲av涩爱| 老鸭窝网址在线观看| 国产成人一区二区三区免费视频网站 | 久久久久精品国产欧美久久久 | 一级黄色大片毛片| 午夜免费男女啪啪视频观看| cao死你这个sao货| av网站在线播放免费| 在线观看免费高清a一片| 在线观看www视频免费| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 黑丝袜美女国产一区| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 激情视频va一区二区三区| 国产主播在线观看一区二区 | 午夜两性在线视频| 久久久精品免费免费高清| 国产成人精品在线电影| 精品福利永久在线观看| e午夜精品久久久久久久| 黄色怎么调成土黄色| 国产老妇伦熟女老妇高清| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产精品一二三区在线看| 久久久久久免费高清国产稀缺| 欧美在线黄色| 国产亚洲欧美在线一区二区| 精品福利永久在线观看| e午夜精品久久久久久久| 午夜激情久久久久久久| 国产一区亚洲一区在线观看| 黄色怎么调成土黄色| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲伊人色综图| 在线观看免费高清a一片| 国产99久久九九免费精品| 久久精品久久精品一区二区三区| 男人爽女人下面视频在线观看| 成年av动漫网址| 宅男免费午夜| 成人亚洲欧美一区二区av| 天天操日日干夜夜撸| 青草久久国产| 成人国产av品久久久| 水蜜桃什么品种好| 丝瓜视频免费看黄片| 亚洲成人国产一区在线观看 | 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 少妇 在线观看| 999精品在线视频| 午夜福利乱码中文字幕| 国产精品.久久久| 亚洲九九香蕉| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 国产欧美亚洲国产| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产精品一区二区在线观看99| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 性高湖久久久久久久久免费观看| 成人亚洲精品一区在线观看| 久久人妻熟女aⅴ| 视频在线观看一区二区三区| 欧美成狂野欧美在线观看| 视频区图区小说| 亚洲国产av新网站| 2018国产大陆天天弄谢| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产在线观看jvid| 99国产精品一区二区蜜桃av | 热99久久久久精品小说推荐| 18在线观看网站| 欧美大码av| 午夜两性在线视频| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 人人妻人人澡人人看| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 黄网站色视频无遮挡免费观看| 国产一卡二卡三卡精品| 精品熟女少妇八av免费久了| 精品久久久精品久久久| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 久久人妻福利社区极品人妻图片 | 国产欧美日韩一区二区三 | 女警被强在线播放| 夜夜骑夜夜射夜夜干| tube8黄色片| 叶爱在线成人免费视频播放| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 一本久久精品| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 制服人妻中文乱码| 纯流量卡能插随身wifi吗| 黄色一级大片看看| 国产精品亚洲av一区麻豆| 一区二区三区乱码不卡18| 黄色 视频免费看| 在线天堂中文资源库| 日本午夜av视频| 99国产精品99久久久久| 少妇精品久久久久久久| 电影成人av| 亚洲精品国产色婷婷电影| 亚洲中文字幕日韩| 黑丝袜美女国产一区| 各种免费的搞黄视频| 老司机深夜福利视频在线观看 | 久久中文字幕一级| 亚洲国产欧美在线一区| 一区二区三区激情视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 欧美另类一区| 欧美+亚洲+日韩+国产| 夫妻性生交免费视频一级片| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲情色 制服丝袜| 9191精品国产免费久久| 晚上一个人看的免费电影| 欧美黑人欧美精品刺激| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o | 少妇精品久久久久久久| 国产精品九九99| 男人操女人黄网站| 9色porny在线观看| 下体分泌物呈黄色| 久久亚洲精品不卡| av有码第一页| 老汉色av国产亚洲站长工具| 成年人免费黄色播放视频| 国产精品一区二区在线观看99| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 久久人人97超碰香蕉20202| 下体分泌物呈黄色| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 人妻一区二区av| 丝袜美腿诱惑在线| 久9热在线精品视频| 国产av国产精品国产| 亚洲中文字幕日韩| 国产欧美日韩一区二区三 | 中文字幕制服av| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 两性夫妻黄色片| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲国产精品成人久久小说| 成年动漫av网址| 亚洲精品自拍成人| 欧美黄色淫秽网站| 激情五月婷婷亚洲| 成年人午夜在线观看视频| 欧美日韩精品网址| 赤兔流量卡办理| 一级,二级,三级黄色视频| 精品国产一区二区久久| av天堂久久9| 曰老女人黄片| 精品人妻1区二区| 亚洲第一青青草原| 天天添夜夜摸| 亚洲五月婷婷丁香| 成人手机av| av福利片在线| 黑人欧美特级aaaaaa片| 老司机亚洲免费影院| 国产亚洲一区二区精品| 国产精品久久久av美女十八| 国产精品.久久久| 麻豆av在线久日| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 日本欧美国产在线视频| 波多野结衣av一区二区av| 亚洲精品美女久久av网站| 久久免费观看电影| 免费在线观看黄色视频的| 国产片内射在线| 2021少妇久久久久久久久久久| 一区二区三区激情视频| 国产av一区二区精品久久| 欧美xxⅹ黑人| 又大又黄又爽视频免费| 午夜久久久在线观看| 日韩 亚洲 欧美在线| 在线观看免费视频网站a站| 国产福利在线免费观看视频| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲中文字幕日韩| 在线天堂中文资源库| 亚洲人成电影观看| 一区二区av电影网| 中文字幕高清在线视频| 啦啦啦在线观看免费高清www| 视频区欧美日本亚洲| 欧美变态另类bdsm刘玥| 日本wwww免费看| 亚洲美女黄色视频免费看| 久久精品久久精品一区二区三区| 男人舔女人的私密视频| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产亚洲av高清不卡| 欧美变态另类bdsm刘玥| 成人手机av| 制服人妻中文乱码| 99热全是精品| avwww免费| 婷婷色麻豆天堂久久| 9色porny在线观看| 国产爽快片一区二区三区| 国产精品av久久久久免费| 一级片'在线观看视频| 国产亚洲av高清不卡| 男女床上黄色一级片免费看| 1024视频免费在线观看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 一本久久精品| 亚洲精品中文字幕在线视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 日本五十路高清| 日韩精品免费视频一区二区三区| 九草在线视频观看| 交换朋友夫妻互换小说| 制服诱惑二区| 操美女的视频在线观看| 久久久国产一区二区| 最新在线观看一区二区三区 | 欧美另类一区| 大片免费播放器 马上看| 国产精品免费视频内射| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产精品久久久人人做人人爽| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 亚洲人成网站在线观看播放| 大陆偷拍与自拍| 久久99精品国语久久久| 亚洲综合色网址| 婷婷色综合www| 亚洲图色成人| www.999成人在线观看| 国产黄色免费在线视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| 丰满少妇做爰视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播 | 操出白浆在线播放| 男男h啪啪无遮挡| 国产精品久久久久久精品古装| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 麻豆av在线久日| 精品人妻1区二区| 在线看a的网站| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 老司机在亚洲福利影院| 午夜福利乱码中文字幕| 大型av网站在线播放| av在线播放精品| 精品人妻在线不人妻| 人人妻人人澡人人看| 麻豆乱淫一区二区| 黄频高清免费视频| 精品国产国语对白av| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 啦啦啦在线观看免费高清www| 久久久久久久国产电影| 一区在线观看完整版| 97人妻天天添夜夜摸| 99精国产麻豆久久婷婷| 精品高清国产在线一区| 日本黄色日本黄色录像| 青春草亚洲视频在线观看| 国产免费又黄又爽又色| 亚洲精品乱久久久久久| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产免费福利视频在线观看| 一区二区三区乱码不卡18| 久久精品国产亚洲av涩爱| 国产精品欧美亚洲77777| 国产亚洲精品第一综合不卡| 少妇人妻 视频| 亚洲欧美激情在线| 日韩人妻精品一区2区三区| 99九九在线精品视频| 捣出白浆h1v1| 国产精品一区二区在线不卡| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久久这里只有精品19| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 亚洲一码二码三码区别大吗| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 叶爱在线成人免费视频播放| 午夜91福利影院| 精品少妇黑人巨大在线播放| 制服人妻中文乱码| 国产不卡av网站在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 97在线人人人人妻| 日本vs欧美在线观看视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 两性夫妻黄色片| 一级a爱视频在线免费观看| 精品国产乱码久久久久久男人| 久久精品久久精品一区二区三区| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 男女边吃奶边做爰视频| 男人添女人高潮全过程视频| 大码成人一级视频| 丝袜喷水一区| 老司机午夜十八禁免费视频| 久久久久久久国产电影| 日韩伦理黄色片| 婷婷色av中文字幕| 亚洲熟女精品中文字幕| 亚洲精品在线美女| 成年人黄色毛片网站| 九色亚洲精品在线播放| 亚洲黑人精品在线| 女性被躁到高潮视频| 成在线人永久免费视频| 色播在线永久视频| 国产欧美亚洲国产| 丁香六月欧美| 国产亚洲欧美在线一区二区| 午夜福利视频精品| 美女高潮到喷水免费观看| 91老司机精品| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 精品视频人人做人人爽| 亚洲国产中文字幕在线视频| 成年动漫av网址| 日韩中文字幕视频在线看片| 在线观看一区二区三区激情| 啦啦啦在线观看免费高清www| 一个人免费看片子| xxx大片免费视频| 十八禁高潮呻吟视频| 美女主播在线视频| 91字幕亚洲| 日本午夜av视频| 亚洲精品中文字幕在线视频| 69精品国产乱码久久久| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 女警被强在线播放| av线在线观看网站| 一级毛片 在线播放| 亚洲av在线观看美女高潮| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 韩国精品一区二区三区| 日韩制服骚丝袜av| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 两人在一起打扑克的视频| www.自偷自拍.com| 两人在一起打扑克的视频| 亚洲精品一区蜜桃| 国产成人91sexporn| 亚洲 国产 在线| 午夜av观看不卡| 曰老女人黄片| 美女午夜性视频免费| 91字幕亚洲| 久久久国产精品麻豆| 国产亚洲欧美精品永久| 性色av一级| 久久中文字幕一级| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 久久久国产欧美日韩av| 男的添女的下面高潮视频| 在线观看国产h片| 91成人精品电影| 国产黄色免费在线视频| 亚洲精品av麻豆狂野| av在线老鸭窝| 免费看十八禁软件| 精品高清国产在线一区| 自线自在国产av| 国产成人一区二区在线| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲色图综合在线观看| 婷婷色av中文字幕| 国产成人一区二区在线| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 最新在线观看一区二区三区 | 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 五月天丁香电影| 考比视频在线观看| 狂野欧美激情性xxxx| 免费在线观看影片大全网站 | 久久久精品94久久精品| 午夜福利视频在线观看免费| 免费高清在线观看视频在线观看| 一本久久精品| av有码第一页| 国产一区二区 视频在线| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 亚洲天堂av无毛| a级毛片黄视频| 性高湖久久久久久久久免费观看| 国产精品一区二区在线不卡| 精品一区二区三卡| 亚洲伊人久久精品综合| 欧美成人精品欧美一级黄| 国产福利在线免费观看视频| 9191精品国产免费久久| 久久久久精品人妻al黑| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 亚洲情色 制服丝袜| 午夜两性在线视频| 国产成人精品无人区| 夫妻午夜视频| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 男人操女人黄网站| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 高清视频免费观看一区二区| 久久久国产一区二区| 免费黄频网站在线观看国产| bbb黄色大片| 久久精品久久久久久久性| 满18在线观看网站| 午夜91福利影院| 一个人免费看片子| 亚洲熟女精品中文字幕| 97人妻天天添夜夜摸| 成人亚洲精品一区在线观看| 天堂8中文在线网| 久久久欧美国产精品| 国产97色在线日韩免费| 超碰97精品在线观看| a级毛片在线看网站| 久久精品久久精品一区二区三区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 老鸭窝网址在线观看| 2021少妇久久久久久久久久久| 欧美激情极品国产一区二区三区| 午夜久久久在线观看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 少妇人妻 视频| 欧美 日韩 精品 国产| 电影成人av| 2021少妇久久久久久久久久久| 欧美日韩综合久久久久久| 精品第一国产精品| 青春草视频在线免费观看| 少妇的丰满在线观看| 久久久久国产精品人妻一区二区| 十八禁网站网址无遮挡| 久久久久精品国产欧美久久久 | xxxhd国产人妻xxx| 国产av一区二区精品久久| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 国产精品免费视频内射| 在线精品无人区一区二区三| av网站在线播放免费| 校园人妻丝袜中文字幕| 欧美精品高潮呻吟av久久| 色综合欧美亚洲国产小说| 赤兔流量卡办理| 日本av手机在线免费观看| 国产在线免费精品| 国产精品久久久久成人av| 久久久亚洲精品成人影院| 亚洲中文字幕日韩| 亚洲av成人精品一二三区| 精品人妻1区二区| 一级片'在线观看视频| 蜜桃在线观看..| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 亚洲成色77777| 欧美精品啪啪一区二区三区 | 超色免费av| 国产成人欧美| 日韩大片免费观看网站| 热99久久久久精品小说推荐| 中文字幕av电影在线播放| 99精国产麻豆久久婷婷| 国产黄色视频一区二区在线观看| 国产精品一国产av| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产成人精品久久二区二区免费| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 国产熟女午夜一区二区三区| 免费黄频网站在线观看国产| 搡老乐熟女国产| www.999成人在线观看| 91精品国产国语对白视频| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 大香蕉久久成人网| 丝瓜视频免费看黄片| 大片电影免费在线观看免费| 久久精品国产亚洲av涩爱| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 满18在线观看网站| 国产一级毛片在线| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 人妻 亚洲 视频| 欧美久久黑人一区二区| 精品少妇黑人巨大在线播放| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 满18在线观看网站| 成年人午夜在线观看视频| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 99国产综合亚洲精品| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 又大又黄又爽视频免费| 成人国产一区最新在线观看 | 无遮挡黄片免费观看| 69精品国产乱码久久久| 韩国高清视频一区二区三区| 国产精品 国内视频| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 久久久国产精品麻豆| 丝袜美足系列| 国产亚洲精品久久久久5区| 美国免费a级毛片| 久久久久精品人妻al黑| 精品少妇久久久久久888优播| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产av国产精品国产| 老司机影院毛片| 五月天丁香电影| 日韩大码丰满熟妇| 一级黄色大片毛片| 亚洲人成电影观看| 欧美亚洲日本最大视频资源| 日本色播在线视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 99国产精品一区二区蜜桃av | 国产视频一区二区在线看| 只有这里有精品99| 国产黄色视频一区二区在线观看| 欧美精品一区二区免费开放| 欧美 日韩 精品 国产| 久久这里只有精品19| 国产精品久久久av美女十八| 欧美中文综合在线视频| 男女无遮挡免费网站观看| 在线观看国产h片| 在线天堂中文资源库| 精品久久久精品久久久| 高清黄色对白视频在线免费看| 秋霞在线观看毛片| 日本av免费视频播放| 久久久久久久国产电影| 亚洲免费av在线视频| 国产在线观看jvid| www.精华液| 国产不卡av网站在线观看| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 老汉色av国产亚洲站长工具| 色播在线永久视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 在线 av 中文字幕| 国产熟女欧美一区二区| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 日本a在线网址| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产精品 国内视频| 国产日韩欧美视频二区| 成人手机av| 国产高清视频在线播放一区 | 在线观看免费午夜福利视频| 午夜精品国产一区二区电影| 精品久久久久久电影网| 一个人免费看片子| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 一区二区日韩欧美中文字幕| 国产人伦9x9x在线观看| 国产又色又爽无遮挡免| 我要看黄色一级片免费的| 午夜福利免费观看在线| 热re99久久国产66热| 99国产综合亚洲精品| 丰满少妇做爰视频| 国产福利在线免费观看视频| 狂野欧美激情性bbbbbb| 后天国语完整版免费观看| 成人国产一区最新在线观看 | 午夜免费成人在线视频| 午夜激情久久久久久久| 考比视频在线观看| 国精品久久久久久国模美| 国产一区二区激情短视频 | 青春草亚洲视频在线观看| 大香蕉久久网| 亚洲欧美清纯卡通| 伊人亚洲综合成人网| 麻豆乱淫一区二区| 一区在线观看完整版| 嫩草影视91久久| 成人国语在线视频| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产视频首页在线观看| 九草在线视频观看| 婷婷色综合www|