磷酸肌酸鈉治療新生兒心肌損害的臨床效果分析

劉曉青

沭陽(yáng)縣仁慈醫(yī)院，江蘇宿遷 223600

心肌損害發(fā)生原因與胎兒窒息、宮內(nèi)窘迫、感染有關(guān)，是新生兒時(shí)期常見(jiàn)病，具有預(yù)后差、病死率高、病殘率高等特點(diǎn)，早期可出現(xiàn)房室瓣反流性雜音、氣促、青紫、心音低鈍、心律不齊，隨著病情惡化，可引起心源性休克、充血性心力衰竭， 甚至無(wú)法維持正常的血液和血壓循環(huán)，引起心功能不全，加重各臟器功能受損性，影響小兒健康生長(zhǎng)發(fā)育和生命安全，為此還需盡早治療，從而恢復(fù)受損心肌，降低病殘率[1]。 隨著研究深入，可發(fā)現(xiàn)磷酸肌酸分子中含有高能磷酸鍵， 是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備[2]，而磷酸肌酸鈉能夠有效改善心臟功能和心肌功能、增強(qiáng)心肌收縮力、修復(fù)受損心肌、穩(wěn)定心肌細(xì)胞磷脂抵抗氧自由基的損害，抑制溶血酯酶的積聚，從而保護(hù)心肌細(xì)胞，效果明顯[3]。 為了進(jìn)一步探索有效治療方案， 將在2017 年6 月—2019 年12 月期間收治的120 例心肌損害患兒作為觀察對(duì)象，并分別進(jìn)行了不同治療方案，對(duì)比療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取120 例心肌損害患兒為試驗(yàn)對(duì)象， 選擇抓鬮隨機(jī)法，分為兩組。 小兒家屬均知情同意且當(dāng)面簽署同意書(shū)，并且獲得了倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。 納入標(biāo)準(zhǔn)：①小兒經(jīng)心電圖檢查，Q-T 間期延長(zhǎng)，異常Q 波，頻發(fā)早搏，T 波倒置或低平，多導(dǎo)聯(lián)ST 段偏移；②小兒存在不同程度心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩、心音低鈍、紫紺、面色蒼白等癥狀。 排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心肌病、感染中毒性心肌病、 病毒性心肌炎等其他引起心臟損害疾病小兒；②合并先天性心臟畸形者；③中途失訪者。

觀察組胎齡34~41+6周，平均胎齡（37.84±2.13）周，出生日齡1~14 d， 平均日齡 （7.84±2.31）d， 出生體重2.0~4.125 kg，平均出生體重（3.74±0.18）kg；性別：男性32 例， 女性28 例。 對(duì)照組胎齡34~41+6周， 平均胎齡（37.52±2.29） 周， 出生日齡1~15 d， 平均日齡（7.84±2.94）d，出生體重2.0~4.254 kg，平均出生體重（3.76±0.29）kg；性別：男性33 例，女性27 例。 兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患兒均進(jìn)行糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂、吸氧、保證灌注量、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。 且配合維生素C（100 mg/（kg·次），1 次/d）、 小劑量多巴胺（2~4 μg/（kg·次），1 次/d）治療。

對(duì)照組采用1,6 二磷酸果糖（國(guó)藥準(zhǔn)字H2006 5412）治療，2 次/d，靜脈滴注250 mg/（kg·次）。 觀察組采用磷酸肌酸鈉（國(guó)藥準(zhǔn)字H20013236）治療，1 次/d，靜脈滴注0.5 g/次。 兩組兒連續(xù)治療6~10 d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組CK-MB（肌酸激酶同工酶）、CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脫氫酶）、cTnI（肌鈣蛋白）、總有效率、LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）、 QTd（QT 離散度）、QTmin（最小QT 間期）、QTmax（最大QT 間期）。

檢測(cè)方法：抽取受檢者3~5 mL 肘靜脈血，實(shí)施血清分離處理， 并在檢測(cè)CK-MB、CK、LDH、cTnI 等心肌酶指標(biāo)時(shí)，使用全自動(dòng)生化分析儀；在檢測(cè)LVEF、QTd、QTmin、QTmax 時(shí)使用飛利浦IE-ELITE 彩色超聲診斷儀測(cè)定。

總有效率=顯效率+有效率。 顯效[4]：心肌酶譜指標(biāo)恢復(fù)正常，心音有力，經(jīng)心電圖檢查，ST-T 段較治療前減少＞90%；有效：心肌酶譜明顯改善，但未恢復(fù)正常，各項(xiàng)癥狀呈恢復(fù)趨勢(shì)；無(wú)效：體征無(wú)任何改善趨勢(shì)，心肌酶、心電圖均未得到任何改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)， 計(jì)量資料以（）表示，行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組對(duì)比治療前CK-MB、CK、LDH 水平， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）， 而觀察組治療后CK-MB、CK、LDH均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

觀察組治療后cTnI 優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒cTnI 對(duì)比[()，μg/L]

表2 兩組患兒cTnI 對(duì)比[()，μg/L]

組別治療前治療后t 值 P 值觀察組（n=60)對(duì)照組（n=60)t 值P 值3.68±0.37 3.71±0.41 0.421＞0.05 0.11±0.03 0.42±0.25 5.377＜0.05 11.894 10.541＜0.05＜0.05

觀察組總有效率高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 對(duì)比總有效率[n(%)]

觀察組治療后LVEF、 QTd、QTmin、QTmax 均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表4。

表4 兩組患兒心功能對(duì)比()

表4 兩組患兒心功能對(duì)比()

組別LVEF（%）QTd（ms）QTmin（ms） QTmax（ms）觀察組（n=60)對(duì)照組（n=60)t 值P 值52.63±5.29 42.34±2.17 27.896＜0.05 57.15±4.17 72.63±7.89 32.875＜0.05 359.85±16.35 312.49±13.07 59.685＜0.05 416.39±19.86 410.44±16.59 14.204＜0.05

3 討論

心肌細(xì)胞糖代謝常規(guī)情況下以有氧代謝為主，當(dāng)心肌處于缺血缺氧及感染應(yīng)激狀態(tài)， 可導(dǎo)致無(wú)氧代謝增加， 引起心肌有氧代謝和心肌能量代謝的氧化磷酸受阻，加劇細(xì)胞缺血，減少ATP 合成，產(chǎn)生細(xì)胞能量代謝障礙，最終引起心肌細(xì)胞受損[5]。 而新生兒在發(fā)生明顯血流動(dòng)力學(xué)改變后，可造成各臟器功能嚴(yán)重?fù)p傷，其中以心肌損傷發(fā)病率最高， 早期主要表現(xiàn)為房室瓣反流性雜音、氣促、青紫、心力衰竭、心音低鈍等，隨著病情惡化，可加劇各臟器缺血缺氧狀態(tài)，影響血液循環(huán)，導(dǎo)致心功能不全，影響小兒預(yù)后，為了降低病死率，需秉持修復(fù)受損心肌、改善心肌能量代謝治療原則。

表1 兩組患兒實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比[()，U/L]

表1 兩組患兒實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比[()，U/L]

組別觀察組（n=60)對(duì)照組（n=60)t 值P 值CK-MB治療前 治療后CK治療前 治療后105.78±6.62 105.95±6.16 1.533＞0.05 48.07±2.53 56.69±3.44 26.397＜0.05 546.89±9.85 546.27±9.43 2.634＞0.05 321.45±7.13 268.74±6.41 74.236＜0.05 LDH治療前 治療后584.26±19.65 584.19±19.24 1.203＞0.05 235.31±8.41 419.33±7.58 81.236＜0.05

磷酸肌酸是心肌細(xì)胞的重要能量物質(zhì)， 分子中含有高能磷酸鍵，在肌肉收縮能量中發(fā)揮著重要作用性。而磷酸肌酸鈉是一種高效供能的物質(zhì)，主要優(yōu)勢(shì)為：①磷酸肌酸鈉能夠保持細(xì)胞內(nèi)ATP 濃度恒定， 穩(wěn)定心肌細(xì)胞磷脂抵抗氧自由基的損害，抑制溶血酯酶的積聚，有效保護(hù)心肌細(xì)胞，改善心臟功能；②磷酸肌酸鈉能夠降低肌酸激酶的損失，緩解細(xì)胞膜受損程度，有效維持機(jī)體磷酸肌酸和三磷酸腺苷正常水平， 從而保證心肌能源儲(chǔ)備的穩(wěn)定性； ③磷酸肌酸鈉具有良好的抗氧化功能，能夠保護(hù)缺血心肌的收縮能力，有效增強(qiáng)心肌微循環(huán)。 將磷酸肌酸鈉用于心肌損害小兒中，能夠直接穿過(guò)細(xì)胞膜順利進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP， 從而阻止心肌細(xì)胞凋亡，保護(hù)線粒體，提高細(xì)胞膜穩(wěn)定性，有效維持心肌正常的能量代謝。 此外磷酸肌酸鈉還可減輕細(xì)胞膜脂質(zhì)的過(guò)氧化反應(yīng)， 防止氧自由基和炎性因子對(duì)心肌細(xì)胞的損害，提高氧自由基的清除速度，有效保護(hù)心肌細(xì)胞。

謝冬梅等[6]學(xué)者在一文中，實(shí)施磷酸肌酸鈉治療后cTnI（0.18±0.03）μg/L 優(yōu)于對(duì)照組，而該次結(jié)果中，觀察組cTnI（0.11±0.03）μg/L 優(yōu)于對(duì)照組，由此說(shuō)明，磷酸肌酸鈉更利于修復(fù)受損心肌，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心肌功能。 柳巖等學(xué)者[7]在一文中，分別對(duì)比了常規(guī)治療、磷酸肌酸鈉療效，結(jié)果中，實(shí)施磷酸肌酸鈉治療后觀察組治療后CK-MB（45.0±23.9）U/L、CK（324.1±161.1）U/L、LDH（238±135）U/L 均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），而該次研究結(jié)果中，觀察組治療后CK-MB（48.07±2.53）U/L、CK（321.45±7.13）U/L、LDH （235.31±8.41）U/L 均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），由此說(shuō)明，磷酸肌酸鈉更能夠供應(yīng)心肌能量，快速合成ATP，有效改善心肌功能和微循環(huán)，解除重要臟器周圍血管痙攣，恢復(fù)心肌供氧供血，減少自由基對(duì)心肌細(xì)胞破壞，有效修復(fù)受損心肌。 汪旭霞等學(xué)者[8]在一文中，實(shí)施磷酸肌酸鈉綜合治療后，觀察組LVEF（50.1±7.3）%、QTd（57.0±19）ms、QTmin（359.0±37）ms、QTmax（414.0±37）ms 優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），總有效率（96.59%）高于對(duì)照組（P＜0.05），而該次結(jié)果中，觀察組LVEF （52.63 ±5.29）% 、QTd （57.15 ±4.17）ms、QTmin（359.85±16.35）ms、QTmax （416.39±19.86）ms 優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），總有效率（96.67%）高于對(duì)照組（P＜0.05），由此說(shuō)明， 治療新生兒心肌損害中磷酸肌酸鈉更能夠?yàn)榧?xì)胞提供重要能量來(lái)源， 對(duì)葡萄糖代謝中多種酶具有較好調(diào)節(jié)作用，從而為心臟代謝保護(hù)打下良好基礎(chǔ)，恢復(fù)原本心肌細(xì)胞收縮功能，獲取滿意治療效果。

綜上所述，磷酸肌酸鈉屬于新型細(xì)胞保護(hù)藥物，能夠增強(qiáng)心肌微循環(huán)，保證心肌能源儲(chǔ)備的穩(wěn)定，用于心肌損害患者中效果顯著，利于在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心肌，改善心肌酶水平。