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    中西醫(yī)治療慢性腎臟病相關(guān)研究進(jìn)展

    2020-12-14 04:16孫福澤詹繼紅
    特別健康·下半月 2020年12期
    關(guān)鍵詞:慢性腎臟病研究進(jìn)展

    孫福澤 詹繼紅

    【摘 要】由各種原因引起的包括尿液指標(biāo)異常、影像檢查異常或不明原因?qū)е翯FR下降超過3個(gè)月即為慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)。全世界CKD總?cè)藬?shù)已占全球總?cè)丝?%~12%。早期CKD患者臨床癥狀不明顯、癥狀缺乏特異性,導(dǎo)致近30%的患者首次就診時(shí)腎功能已進(jìn)展到不可逆轉(zhuǎn)的階段[1]。本文基于國內(nèi)外CKD的研究現(xiàn)狀,對其研究成果進(jìn)行簡單的歸納和總結(jié),并從不同角度論述CKD相關(guān)治療研究進(jìn)展。

    【關(guān)鍵詞】慢性腎臟病;研究進(jìn)展;國醫(yī)大師

    【中圖分類號】R692 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-6851(2020)12--01

    CKD的發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈逐年增長的趨勢,美國腎臟病基金會指出CKD作為主要死亡原因已從1990年的第25位上升為2018年的第17位,致殘率以每年1.3%的速度增加。美國相關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,20歲以上人群CKD患病率高達(dá)11%,而我國成年人CKD的總患病率約10.8%,通過此數(shù)據(jù)大概算出我國CKD的現(xiàn)有成年患者約1.4億[2]。CKD由于醫(yī)療費(fèi)用高以及高致殘率和高發(fā)病率等特點(diǎn),已受到各個(gè)國家醫(yī)療組織的關(guān)注。由于CKD早期并無明顯癥狀,當(dāng)發(fā)現(xiàn)指標(biāo)異常時(shí)往往已進(jìn)展到中后期,因此早期診斷和檢測CKD已成為全球亟需解決的衛(wèi)生公共問題。

    一、國外CKD研究現(xiàn)狀

    1、CKD治療新靶點(diǎn)——連接蛋白43(Cx43)

    連接蛋白43(connexin43,cx43)主要參與細(xì)胞連接縫隙中的氧化應(yīng)激和炎癥過程。近來Cx43在不同的腎臟細(xì)胞群中被發(fā)現(xiàn)存在不同的表達(dá)和新的定位,其參與CKD的發(fā)展并介導(dǎo)纖維化和炎癥的過程,最終導(dǎo)致腎臟損害,是CKD發(fā)展過程中的一個(gè)新角色[3]。Cx43是連接蛋白中表達(dá)最為廣泛的蛋白之一,不僅作用在細(xì)胞通訊中,還能介導(dǎo)細(xì)胞應(yīng)激、囊泡釋放、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)外吞和基因轉(zhuǎn)錄等[4]。

    由于各種炎性因子導(dǎo)致腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變和細(xì)胞外基質(zhì)成分(I型膠原、Ⅲ型膠原)的異常積聚是CKD主要發(fā)病特點(diǎn),Cx43是一種新發(fā)現(xiàn)的參與纖維化和炎癥發(fā)生過程的腎臟疾病介質(zhì)。Cx43通過相關(guān)動物實(shí)驗(yàn)證明了在CKD中起著關(guān)鍵作用,通過抑制Cx43能減緩CKD進(jìn)程,即便在發(fā)病后也能起到保護(hù)腎功能的作用[5]。由此推斷,阻斷Cx43的表達(dá)可作為具有潛在臨床應(yīng)用前景延緩CKD發(fā)生發(fā)展的新的治療方法。

    2、Livin蛋白參與誘導(dǎo)腎小管上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化

    Livin/BIRC 7蛋白在黑色素瘤中首次被發(fā)現(xiàn),并被確認(rèn)為凋亡抑制蛋白(IAP)家族的第七個(gè)成員[6]。腎間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病(CKD)的重要組成部分。上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)換(EMT)是導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化的重要因素。EMT能破壞腎小管上皮細(xì)胞(TECs)間的連接,增加細(xì)胞外基質(zhì)的分泌,導(dǎo)致上皮細(xì)胞的遷移。這些形態(tài)學(xué)和功能改變促進(jìn)了維持炎癥、纖維化和慢性組織損傷[7]。

    有研究證實(shí)了Livin蛋白在TGF-β1誘導(dǎo)的人腎小管上皮移植中的重要調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)Livin被沉默時(shí),EMT的發(fā)生可以減輕。在此過程中,EMT的另一個(gè)重要調(diào)節(jié)因子INcRNA-ATB(長的非編碼RNA(IncRNA)是指沒有超過200個(gè)核苷酸的蛋白質(zhì)編碼能力的RNA;被轉(zhuǎn)化生長因子-β激活的INcRNA被稱為INcRNA-ATB)也被發(fā)現(xiàn)高表達(dá)[8]。因此,Livin和INcRNA-ATB的沉默可能是有效的治療靶點(diǎn),對Livin和INcRNA-ATB的阻斷將有助于腎纖維化的治療。

    二、中醫(yī)藥防治CKD研究進(jìn)展

    1、張大寧治療CKD經(jīng)驗(yàn)概述

    張大寧教授認(rèn)為CKD基本病機(jī)主要涉及濕、逆、虛、瘀四個(gè)方面,濕證可分水濕、痰濕,最終導(dǎo)致濕邪困阻中下二焦;逆證主要表現(xiàn)為濁邪上犯;虛證有脾腎陽(氣)虛、陰虛血枯之不同;由于邪實(shí)正虛日久,導(dǎo)致瘀證貫穿整個(gè)疾病過程[9]。

    張教授針對CKD濕、逆、虛、瘀四個(gè)病機(jī)要點(diǎn),提出了補(bǔ)腎祛濕,活血利水,排毒降逆的治療準(zhǔn)則。其中脾腎虧虛為本,濕濁瘀毒為標(biāo),針對陽氣本虛多用黃芪、仙靈脾、補(bǔ)骨脂、肉桂等溫煦陽氣之品,針對濕濁瘀毒等標(biāo)實(shí)常用解毒祛濕、活血行氣兼藥性趨下之品,如敗醬草、蒲公英、炒梔子、土茯苓等[10]。

    2、鄒燕勤治療CKD學(xué)術(shù)思想探討

    鄒燕勤教授善于將孟河醫(yī)派的治病思想運(yùn)用到臨床治療CKD當(dāng)中。她提出補(bǔ)腎首當(dāng)健脾,用藥平淡清靈,善于輕藥重投,提倡和法緩治,注重飲食療養(yǎng)等關(guān)鍵治療原則[11]。

    鄒教授繼承了孟河醫(yī)派“補(bǔ)益培本莫重于脾腎”的思想,臨床不僅重視腎氣的固護(hù),更重視脾胃的補(bǔ)益,取其以后天養(yǎng)先天之意,其主要包括以下四個(gè)方面:①補(bǔ)益中焦,首選四君子加減;②調(diào)暢脾胃氣機(jī),以香櫞、佛手、枳殼、陳皮等治療中焦氣滯,常用綠萼梅、玫瑰花行氣而不損陰,又可疏肝暢中。濕滯中焦者可用藿香正氣散加減以燥濕運(yùn)脾;③注意脾胃的升降,中氣上逆以蘇梗、法夏降逆和胃,脾不升清以柴胡、升麻升陽舉陷;④針對食欲不佳、腐熟無權(quán)者,用炒二芽、焦三仙消食健脾[12]。

    孟河醫(yī)派臨證用藥多選輕清之品,鄒教授認(rèn)為CKD病程綿長,脾腎俱虧,水困三焦,故應(yīng)利水,然忌用峻猛虎狼之藥,以防傷損正氣,故重投輕清之藥,以圖緩治。臨證常選薏苡仁、車前子、茯苓皮、玉米須等利水滲濕[13]。

    3、小結(jié)

    CKD導(dǎo)致的腎間質(zhì)纖維究其相關(guān)發(fā)病機(jī)制可以為控制以及延緩腎纖維化進(jìn)程提供新的思路與方法。隨著西醫(yī)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)腎纖維化與諸多因素相關(guān),目前無論中西醫(yī)都無高效的治療方法,西醫(yī)主要從微觀角度明確促纖維化進(jìn)展的相關(guān)要素,但在治療干預(yù)方面并無突破性進(jìn)展,隨著中醫(yī)中藥應(yīng)用于腎纖維化病理進(jìn)展的研究日益深入,證實(shí)瀉濁、清利、活血、補(bǔ)腎之品可改善腎纖維化程度,進(jìn)而延緩CKD進(jìn)展。但在各類相關(guān)中藥治療CKD研究中具體干預(yù)機(jī)制尚未明確,且數(shù)據(jù)不足,缺乏臨床循證依據(jù),亟需進(jìn)一步精確基礎(chǔ)研究。

    參考文獻(xiàn)

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