主動(dòng)脈瓣鈣化相關(guān)的經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)并發(fā)癥的現(xiàn)狀與進(jìn)展

李伯慧 何宇欣 劉先寶 王建安

隨著人口老齡化，主動(dòng)脈瓣狹窄目前已成為最常見的瓣膜性心臟病之一，且其患病率隨年齡的增長(zhǎng)而升高[1-3]。同時(shí)鈣化（退行性病變）來(lái)源已經(jīng)取代風(fēng)濕性病變成為最常見的病因[4]。目前為止對(duì)主動(dòng)脈瓣鈣化的病理生理機(jī)制已經(jīng)有了較為深入的闡述，但現(xiàn)代藥物醫(yī)學(xué)仍無(wú)法有效治療或者延緩其進(jìn)展，主動(dòng)脈瓣膜置換術(shù)是唯一有效的治療方法。外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（surgical aortic valve replacement，SAVR）已有半個(gè)多世紀(jì)的臨床應(yīng)用，但其體外循環(huán)、有創(chuàng)等特點(diǎn)使得一些患者無(wú)法接受。經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）以微創(chuàng)為特點(diǎn)逐漸被臨床廣泛應(yīng)用。已有文獻(xiàn)闡述了主動(dòng)脈瓣鈣化在TAVR 人工瓣膜尺寸選擇及術(shù)后并發(fā)癥的重要性。基于目前已發(fā)表的文獻(xiàn)，本文對(duì)與主動(dòng)脈瓣鈣化相關(guān)的TAVR 術(shù)后并發(fā)癥作一綜述，以期為TAVR 患者的管理策略提供參考。

1 主動(dòng)脈瓣鈣化的發(fā)生機(jī)制

主動(dòng)脈瓣鈣化的病理生理過(guò)程尚未完全明確，以往認(rèn)為瓣膜鈣化的過(guò)程是一個(gè)與年齡增長(zhǎng)相關(guān)的退行性變化，但全球多個(gè)TAVR 中心的基礎(chǔ)研究逐漸揭示，多種機(jī)制共同在主動(dòng)脈瓣鈣化的發(fā)展過(guò)程中起作用。首先主動(dòng)脈瓣鈣化的起點(diǎn)可能是瓣膜內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤(rùn)、氧化應(yīng)激或炎癥反應(yīng)，進(jìn)而隨著多年鈣化沉積、成骨轉(zhuǎn)變、纖維化、磷酸鹽沉積、細(xì)胞外基質(zhì)重塑等共同作用，瓣膜嚴(yán)重鈣化并逐漸出現(xiàn)硬化、小葉變厚、僵化，導(dǎo)致疾病發(fā)生[5-6]。

2 主動(dòng)脈瓣鈣化的臨床意義

主動(dòng)脈瓣狹窄是主動(dòng)脈瓣鈣化最常見的臨床結(jié)局。三葉式主動(dòng)脈瓣狹窄與二葉式主動(dòng)脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV）狹窄的瓣膜鈣化及疾病進(jìn)展過(guò)程相似。有文獻(xiàn)表明，瓣膜鈣化在BAV 的患者中發(fā)生更早，進(jìn)展更快[7-9]。在臨床診斷方面，現(xiàn)有的指南推薦對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄的診斷仍主要依靠超聲心動(dòng)圖。超聲心動(dòng)圖可以提供血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量指標(biāo)如平均跨瓣壓差以及可計(jì)算指標(biāo)如主動(dòng)脈瓣口面積等。平均跨瓣壓差在主動(dòng)脈瓣狹窄的診斷和分級(jí)中起著重要的作用，其決定因素不僅有主動(dòng)脈瓣口面積和血流，還包括復(fù)雜的血管情況和嚴(yán)重的瓣膜或臨近組織鈣化等[10]。由于超聲心動(dòng)圖在鑒別鈣化和致密膠原蛋白方面的特異性較低，以及上述多種因素都可以導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣狹窄及其嚴(yán)重程度的最終診斷與超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)不一致，因此超聲并不是鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄最理想的檢測(cè)方法[11]。也有文獻(xiàn)顯示有多達(dá)40%的患者存在超聲評(píng)價(jià)不一致，并且導(dǎo)致疾病真正嚴(yán)重程度的不確定[12]。CT 檢查在鈣化識(shí)別方面的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，已被廣泛應(yīng)用于TAVR 患者的術(shù)前評(píng)估。2014 年AHA/ACC 心臟瓣膜病管理指南已經(jīng)開始強(qiáng)調(diào)CT 檢查對(duì)于主動(dòng)脈瓣膜鈣化定量以及TAVR 術(shù)前評(píng)估的作用[13-15]。雖然近年來(lái)心力衰竭的藥物治療取得了很大的進(jìn)展，但由于重度主動(dòng)脈瓣狹窄存在機(jī)械梗阻，有癥狀的重度主動(dòng)脈瓣狹窄患者的藥物治療預(yù)后仍然很差[1，4]。唯一有效的治療方法就是主動(dòng)脈瓣置換術(shù)。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展，主動(dòng)脈瓣狹窄的治療也已經(jīng)從外科手術(shù)治療發(fā)展到經(jīng)導(dǎo)管介入治療[1]。2002 年，Cribier 等[16]實(shí)施首例TAVR 將人工瓣膜植入1 例重度鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄患者體內(nèi)。在過(guò)去的近20 年，TAVR有了巨大的進(jìn)展，目前TAVR 手術(shù)適合人群已經(jīng)開始向低外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)患者拓展[17-18]。主動(dòng)脈瓣鈣化的發(fā)生、發(fā)展通常情況下不僅僅局限于瓣葉，還會(huì)侵犯整個(gè)主動(dòng)脈根部，甚至左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）。因此，TAVR 術(shù)前對(duì)主動(dòng)脈瓣鈣化的綜合評(píng)估對(duì)于優(yōu)化器械選擇和人工瓣膜定位，預(yù)測(cè)術(shù)后預(yù)后具有重要意義，同時(shí)可能具有鑒別診斷的價(jià)值[19-21]。

3 與主動(dòng)脈瓣及其鄰近組織鈣化相關(guān)的TAVR 手術(shù)并發(fā)癥

3.1 腦血管事件 腦卒中是TAVR 術(shù)后的重要并發(fā)癥之一，PARTNER 研究揭示，TAVR 術(shù)后30d 內(nèi)的腦卒中發(fā)生率在5.5%～6.7%，并且隨著隨訪周期延長(zhǎng)，發(fā)生率呈上升趨勢(shì)[22]。然而臨床可判斷的腦卒中僅僅是冰山一角，因此評(píng)估TAVR 圍術(shù)期的腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。Vlastra 等[23]使用CTA 測(cè)量了36 例重度主動(dòng)脈瓣狹窄患者的鈣化體積，并使用頭顱MRI 評(píng)估TAVR 術(shù)前24h 內(nèi)和手術(shù)后第3 個(gè)月的新發(fā)腦白質(zhì)高信號(hào)的體積。術(shù)前鈣化體積評(píng)估包括主動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈弓、瓣膜附著區(qū)域以及左心室。最終有72%的患者腦白質(zhì)高信號(hào)體積在TAVR 術(shù)后有增加。并得出了一個(gè)量化的結(jié)論：主動(dòng)脈瓣鈣化體積每增加100mm3，腦白質(zhì)高信號(hào)的體積就會(huì)較術(shù)前增加35%（P＜0.01）。同時(shí)發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈弓、瓣膜附著區(qū)域和左心室的鈣化體積與TAVR 術(shù)后腦白質(zhì)高信號(hào)體積的增加無(wú)關(guān)。本研究主要納入外科手術(shù)低風(fēng)險(xiǎn)人群，在外科手術(shù)中-高危風(fēng)險(xiǎn)患者的結(jié)果有待進(jìn)一步驗(yàn)證。同時(shí)本研究缺乏認(rèn)知功能測(cè)試以評(píng)估新發(fā)腦白質(zhì)高信號(hào)的臨床影響。最后Vlastra等[23]指出了自動(dòng)化主動(dòng)脈瓣鈣化評(píng)估作為預(yù)測(cè)TAVR 術(shù)后慢性無(wú)癥狀性腦梗死的影像學(xué)生物標(biāo)志物的前景。Pollari 等[24]回顧性分析了581 例接受TAVR 手術(shù)患者的術(shù)前CT 檢查，同時(shí)計(jì)算每個(gè)主動(dòng)脈瓣葉及主動(dòng)脈瓣環(huán)上、下的鈣化體積。分析后發(fā)現(xiàn)，右冠瓣LVOT 的鈣化負(fù)荷與腦卒中（OR=1.2；95%CI：1.03 ～1.3；P＜0.01） 和 住 院 死 亡 率（OR=1.1；95%CI：1.004～1.2；P＜0.05）顯著相關(guān)。同時(shí)LVOT 的嚴(yán)重鈣化與圍術(shù)期腦卒中、死亡風(fēng)險(xiǎn)增加以及生存期降低呈正相關(guān)。TAVR 與SAVR 的最大不同點(diǎn)在于患者本身病變的主動(dòng)脈瓣并沒(méi)有被移除體外，而是受壓并保留在主動(dòng)脈根部，殘余的鈣化組織有可能是形成各個(gè)部位栓塞的源頭。同時(shí)TAVR 術(shù)中導(dǎo)管經(jīng)主動(dòng)脈瓣口推進(jìn)和擴(kuò)張過(guò)程中人工瓣膜對(duì)病變自身瓣膜的擠壓也可能是發(fā)生機(jī)制[25]。主動(dòng)脈瓣及其鄰近結(jié)構(gòu)的鈣化與TAVR 術(shù)后腦血管事件的發(fā)生存在相關(guān)性，具體機(jī)制尚未明確。未來(lái)需要更大樣本量以及更深層的有關(guān)主動(dòng)脈瓣鈣化與TAVR 術(shù)后腦血管事件的研究。

3.2 心臟傳導(dǎo)異常 Pollari 等[24]回顧性分析了其中心通過(guò)TAVR 植入球囊擴(kuò)張式瓣膜的342 例患者，術(shù)前利用CT 檢查評(píng)估主動(dòng)脈瓣的鈣化體積。對(duì)臨床資料進(jìn)行回歸分析后得出主動(dòng)脈瓣下LVOT 的鈣化體積增加與TAVR 術(shù)后短暫性及不可逆的房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān)，并且對(duì)預(yù)測(cè)房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生有一定的參考價(jià)值[26]。Fujita 等[27]對(duì)162 例TAVR 植入愛德華SAPIEN XT 或美敦力CoreValve 瓣膜的患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)前右束支傳導(dǎo)阻滯和左冠瓣鈣化是術(shù)后永久起搏器植入的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Kim 等[28]研究500 例TAVR 患者，得出隨著人工瓣膜附著區(qū)域鈣化程度的增加，術(shù)后中度或更嚴(yán)重的瓣周漏發(fā)生概率升高（輕度0.8%，中度5.0%，重度13.0%；P＜0.001），而永久性起搏器植入與瓣膜附著區(qū)域鈣化程度無(wú)相關(guān)性。有關(guān)鈣化與TAVR 術(shù)后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常的研究相對(duì)缺乏，發(fā)生機(jī)制可能與鈣化導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣環(huán)幾何結(jié)構(gòu)改變相關(guān)，有待進(jìn)一步發(fā)掘。

3.3 術(shù)中主動(dòng)脈根部破裂 主動(dòng)脈根部或環(huán)的破裂是TAVR 最可怕的急性并發(fā)癥之一，出現(xiàn)該并發(fā)癥死亡率可高達(dá)75%[11]。然而，目前對(duì)這一并發(fā)癥了解甚少。近年來(lái)，隨著CT 檢查逐漸廣泛應(yīng)用于TAVR 術(shù)前及術(shù)后評(píng)估，對(duì)主動(dòng)脈瓣根部幾何結(jié)構(gòu)的理解也逐漸加深，同時(shí)主動(dòng)脈瓣環(huán)破裂也得到了更為全面的研究。2013 年，Barbanti 等[29]發(fā)現(xiàn)LVOT鈣化與TAVR 術(shù)中主動(dòng)脈根部破裂的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。有報(bào)道無(wú)冠瓣LVOT 鈣化能預(yù)測(cè)TAVR 術(shù)中主動(dòng)脈根部損傷[30]，球囊擴(kuò)張時(shí)瞬間相對(duì)較大的力作用于主動(dòng)脈根部，嚴(yán)重的無(wú)冠瓣LVOT 鈣化產(chǎn)生阻力并且不規(guī)則鈣化使植入瓣膜假體貼合欠佳，且處于無(wú)冠瓣對(duì)面的左冠瓣解剖結(jié)構(gòu)相對(duì)脆弱，這種快速力的作用可能是破裂的潛在機(jī)制。主動(dòng)脈根部或環(huán)的破裂對(duì)于TAVR 手術(shù)仍然是一個(gè)需要重點(diǎn)關(guān)注的問(wèn)題，目前的研究多集中于小樣本量、單中心，未來(lái)需要更多的研究來(lái)識(shí)別主動(dòng)脈根部及瓣環(huán)破裂的預(yù)測(cè)因子，明確鈣化導(dǎo)致主動(dòng)脈根部及瓣環(huán)破裂的機(jī)制。

3.4 瓣周漏 TAVR 術(shù)后瓣周漏的發(fā)生率較高（50%～85%），但大多數(shù)患者發(fā)生的瓣周漏程度較輕，TAVR 不移除病變的自身瓣膜，同時(shí)一些生物瓣的特殊設(shè)計(jì)，使得TAVR 術(shù)后瓣周漏的發(fā)生率明顯高于SAVR。中-重度瓣周漏被證實(shí)是TAVR 術(shù)后短期及長(zhǎng)期死亡的重要預(yù)測(cè)因子[31]。嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣鈣化可能會(huì)阻礙人工瓣膜與主動(dòng)脈瓣環(huán)的充分貼合，是TAVR 術(shù)后瓣周漏發(fā)生的潛在因素。目前有研究指出主動(dòng)脈瓣、瓣膜附著區(qū)域等部位的鈣化與瓣周漏密切相關(guān)[32]。

Azzalini 等[33]使用CT 檢查對(duì)133 例TAVR 患者進(jìn)行主動(dòng)脈瓣鈣負(fù)荷定量。每個(gè)鈣化結(jié)節(jié)都被詳細(xì)地分析。并提出了主動(dòng)脈瓣鈣化結(jié)節(jié)評(píng)分（aortic valve calcium nodule score，AVCNS），其被定義為主動(dòng)脈瓣鈣化質(zhì)量×最大的鈣化結(jié)節(jié)質(zhì)量，并在術(shù)后1 個(gè)月時(shí)使用超聲評(píng)估瓣周漏。最終確定AVCNS 是TAVR 術(shù)后瓣周漏發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Koh 等[34]發(fā)現(xiàn)TAVR 術(shù)后瓣周漏發(fā)生的位置與鈣化最嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣葉相關(guān)。主動(dòng)脈瓣的鈣化不僅僅是TAVR術(shù)后瓣周漏發(fā)生的預(yù)測(cè)因子，而且有預(yù)測(cè)TAVR 術(shù)后瓣周漏發(fā)生部位的潛能[35]。

3.5 其他與主動(dòng)脈瓣鈣化相關(guān)的TAVR 術(shù)后并發(fā)癥 冠狀動(dòng)脈阻塞是TAVR 術(shù)后非常罕見但危及生命的并發(fā)癥，目前對(duì)其研究甚少，多局限于個(gè)案報(bào)告。Ribeiro 等[36]回顧性分析了24 例TAVR 術(shù)后發(fā)生冠狀動(dòng)脈阻塞患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)為女性（83%），大多數(shù)患者植入的人工瓣膜為球囊擴(kuò)張式瓣膜（88%），冠狀動(dòng)脈阻塞在左冠狀動(dòng)脈的發(fā)生率更高（88%）。文中提及主動(dòng)脈瓣鈣化的嚴(yán)重程度，特別是左或右冠瓣的鈣化結(jié)節(jié)的存在被認(rèn)為是TAVR 術(shù)后發(fā)生冠狀動(dòng)脈阻塞的重要預(yù)測(cè)因素。并猜測(cè)主動(dòng)脈瓣鈣化與發(fā)生冠狀動(dòng)脈阻塞相關(guān)的機(jī)制在于，嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣鈣化導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣口處容納瓣葉的空間有限，鈣化的瓣葉向冠脈移位，進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈阻塞的發(fā)生。新一代J-Valve 作為第二代人工瓣膜可為伴隨冠狀動(dòng)脈阻塞發(fā)生高危因素患者接受TAVR 手術(shù)提供一種安全的治療選擇[37]。

目前主動(dòng)脈瓣鈣化與TAVR 術(shù)后發(fā)生急性腎損傷的關(guān)系尚無(wú)定論。有研究報(bào)道主動(dòng)脈瓣鈣化與術(shù)后急性腎損傷并無(wú)獨(dú)立相關(guān)關(guān)系，反而與胸主動(dòng)脈非鈣化性粥樣硬化斑塊的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。也有研究報(bào)道與TAVR 術(shù)后沒(méi)有發(fā)生急性腎損傷的患者相比，TAVR 術(shù)后發(fā)生了急性腎損傷患者的主動(dòng)脈瓣鈣化積分明顯更高[38-39]。TAVR 術(shù)后急性腎損傷與主動(dòng)脈瓣鈣化相關(guān)性有待發(fā)掘。

Sellers 等[40]提出人工瓣膜衰敗的時(shí)間依賴性因素包括血栓形成、纖維化、組織重塑和鈣化。由此可見，了解主動(dòng)脈瓣鈣化形成的機(jī)制對(duì)術(shù)后瓣膜耐久性的研究有一定參考作用。

4 展望

4.1 病理生理學(xué)及治療 瓣膜鈣化的機(jī)制復(fù)雜，到目前為止還沒(méi)有定論。如許多學(xué)者所述，它可能與遺傳、衰老、內(nèi)分泌、血流動(dòng)力學(xué)因素、復(fù)雜的細(xì)胞相互作用或其他更復(fù)雜的因素有關(guān)。同樣，也有一些復(fù)雜的因素影響疾病的進(jìn)展。降脂治療在主動(dòng)脈瓣狹窄患者中的作用存有爭(zhēng)議，目前已在研究的藥物種類包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗骨質(zhì)疏松藥物等。隨著更多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)努力探究主動(dòng)脈瓣鈣化的病理生理學(xué)機(jī)制，可能會(huì)發(fā)現(xiàn)更多預(yù)防、延緩甚至逆轉(zhuǎn)鈣化性主動(dòng)脈瓣疾病的治療靶點(diǎn)[5]。

4.2 生物標(biāo)志物及患者管理 目前能夠用于主動(dòng)脈瓣鈣化診斷、分期、判斷預(yù)后的生物標(biāo)志物了解甚少，有文獻(xiàn)提到血漿同型半胱氨酸濃度會(huì)隨著主動(dòng)脈瓣疾病的惡化而升高[41]；也有研究提到Lp（a）驅(qū)動(dòng)瓣膜鈣化和主動(dòng)脈瓣狹窄疾病進(jìn)展[42]。但是兩者是否可以作為鈣化性主動(dòng)脈瓣疾病的生物標(biāo)志物還需要進(jìn)一步的探究。與其他心血管疾病相似，鈣化性主動(dòng)脈瓣疾病的診斷和預(yù)后的生物標(biāo)志物有待進(jìn)一步探索。

4.3 術(shù)前主動(dòng)脈瓣鈣化評(píng)估的影像學(xué)方法 前文已經(jīng)提到過(guò)CT 檢查的鈣化識(shí)別及術(shù)前評(píng)估的優(yōu)勢(shì)。目前CT 檢查作為TAVR 術(shù)前評(píng)估的影像學(xué)方法有以下挑戰(zhàn)性[11]：首先主動(dòng)脈根部的解剖結(jié)構(gòu)使得精確、一致地進(jìn)行三維區(qū)域鈣化定量具有挑戰(zhàn)；其次利用CT 檢查對(duì)主動(dòng)脈瓣鈣化進(jìn)行量化通常是根據(jù)固定閾值，目前各TAVR 中心對(duì)鈣化定量時(shí)設(shè)定的CT 閾值沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)操作過(guò)程中難以準(zhǔn)確獲取患者個(gè)性化的對(duì)比衰減值，造成了結(jié)果的可變性；最后，為了獲得有關(guān)主動(dòng)脈根部和瓣環(huán)的詳細(xì)信息，使用造影劑進(jìn)行透視和血管造影來(lái)輔助是必不可少的，但造影劑的使用可能會(huì)影響患者的腎功能，同時(shí)與發(fā)病率和死亡率的增加存在相關(guān)性。因此一些新的鈣化評(píng)估和術(shù)前評(píng)估方法有待探究。目前主動(dòng)脈瓣鈣化的嚴(yán)重程度分級(jí)指標(biāo)未得到統(tǒng)一，主要有兩種方式，一是通過(guò)鈣化評(píng)分，最常用的是起源于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的鈣化積分，即Agatston score；二是根據(jù)影像學(xué)閱片分級(jí)，對(duì)影像學(xué)質(zhì)量以及閱片者的要求較高且難以統(tǒng)一。根據(jù)前文所提，TAVR 術(shù)前的鈣化評(píng)估重點(diǎn)不僅僅局限于量化評(píng)估嚴(yán)重程度，鈣化組織的分布、與周圍組織的關(guān)系也應(yīng)得到關(guān)注。

4.4 瓣膜尺寸選擇 TAVR 人工瓣膜尺寸的選擇已經(jīng)從一開始的超聲評(píng)估過(guò)渡到目前多種影像學(xué)評(píng)估。CT 獨(dú)特的鈣化識(shí)別優(yōu)勢(shì)使得其在人工瓣膜尺寸評(píng)估的地位逐漸上升。目前已有諸多研究表明，與超聲測(cè)量相比，基于CT 的瓣膜尺寸選擇有更好的臨床結(jié)果[43]。鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄的病理特征是主動(dòng)脈瓣增厚，并可能伴有較大的鈣化結(jié)節(jié)突出于表面。嚴(yán)重的鈣化造成瓣膜附著區(qū)域表面不規(guī)則，影響人工瓣膜與瓣環(huán)緊密貼合。人工瓣膜尺寸選擇不當(dāng)可能與多種臨床并發(fā)癥相關(guān)，例如瓣膜移位、瓣周漏以及瓣環(huán)破裂等[28，44]。因此全面評(píng)估主動(dòng)脈瓣鈣化對(duì)于人工瓣膜尺寸的選擇具有重要意義。

4.5 術(shù)中策略 術(shù)前對(duì)主動(dòng)脈瓣鈣化進(jìn)行全面的評(píng)估能夠?qū)πg(shù)者進(jìn)行指導(dǎo)，例如，嚴(yán)重的LVOT 鈣化已經(jīng)明確與主動(dòng)脈根部破裂相關(guān)，且發(fā)生機(jī)制也有部分闡述，那么，如果術(shù)前評(píng)估患者LVOT 存在嚴(yán)重的鈣化，尤其是位于LVOT 或無(wú)冠瓣下，術(shù)者在瓣膜類型、瓣膜尺寸、入路的選擇以及術(shù)中操作都應(yīng)有相應(yīng)調(diào)整。

主動(dòng)脈瓣鈣化與TAVR 術(shù)后多種并發(fā)癥相關(guān)，術(shù)前對(duì)主動(dòng)脈瓣鈣化進(jìn)行更加全面的評(píng)估有利于術(shù)者制定更優(yōu)的策略。對(duì)于主動(dòng)脈瓣鈣化發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制需要更加深入的探究以發(fā)掘更多生物標(biāo)志物或者治療靶點(diǎn)。