急性心肌炎與急性心肌梗死磁共振成像鑒別1 例

王建 陳若詩(shī) 王博 肖棟

作者單位：361006 福建廈門，廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院心內(nèi)科（王建、肖棟），影像科（王博）；廈門市長(zhǎng)庚醫(yī)院內(nèi)科（陳若詩(shī)）

1 臨床資料

患者 男，61歲。主因“上呼吸道感染5 d后出現(xiàn)胸悶，位于心前區(qū)，呈壓迫感，伴大汗，持續(xù)1 h左右自行緩解”2019年12月2日就診于廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院心內(nèi)科。既往長(zhǎng)期吸煙史30年，每日20支；高血壓病10余年，服用纈沙坦，未規(guī)律監(jiān)測(cè)。入院查體未見(jiàn)異常，生命體征正常。心電圖示：V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度弓背抬高，高敏肌鈣蛋白T升高 3015 ng/L。急診床旁超聲心動(dòng)圖示：各房室正常，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）69%。結(jié)合既往病史及輔助檢查擬入院診斷：胸悶（待查）、急性心肌炎（acute myocarditis，AM）、急性心肌梗死（acute myocardium infarction，AMI）、高血壓病。予以營(yíng)養(yǎng)心肌、激素、抗病毒、抗栓、調(diào)脂、降壓、護(hù)胃及對(duì)癥支持治療。12月3日增強(qiáng)心臟磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance，CMR）示：T2WI示左心室心尖段側(cè)壁見(jiàn)心外膜下條片狀高信號(hào)影，心肌靜息灌注成像示左心室壁下未見(jiàn)灌注低信號(hào)影；心肌延遲強(qiáng)化成像示：左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁、前壁心肌中層見(jiàn)弧形延遲強(qiáng)化影（圖1）。為進(jìn)一步明確診斷，入院第3天（12月4日）行冠狀動(dòng)脈造影示：左前降支近段50%狹窄，D1近段50%～60%狹窄，右冠狀動(dòng)脈中段50%狹窄，未見(jiàn)嚴(yán)重狹窄病變。血清病毒抗體檢測(cè)提示抗EB病毒抗體陽(yáng)性，住院期間復(fù)查心電圖提示ST段逐步恢復(fù)至正常，高敏肌鈣蛋白T降幅較大且于第5天降至正常。第8天（12月10日）復(fù)查CMR示：T2WI示左心室未見(jiàn)異常信號(hào)灶，心肌靜息灌注成像無(wú)異常；心肌延遲強(qiáng)化示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁及前壁心肌中層的弧形延遲強(qiáng)化較前（12月3日）明顯減輕（圖2）。綜上考慮急性病毒性心肌炎診斷基本明確。隨訪4個(gè)月患者無(wú)不適，門診復(fù)查心電圖、超聲心動(dòng)圖均未見(jiàn)異常。

2 討論

AM是一種由病原微生物感染或其他原因如藥物、毒物、自身免疫疾病等引起的心肌炎癥性疾病，其共同病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞水腫、充血、壞死及纖維化［1］。臨床上AM與AMI的臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果極其相似，導(dǎo)致二者鑒別困難。已知心肌活檢是診斷AM的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于其有創(chuàng)性而很少被臨床采用，而CMR能夠準(zhǔn)確地顯示AM的病理特征，對(duì)于AM的診斷具有較大的價(jià)值，已被廣泛應(yīng)用于臨床［1-3］。

圖1 入院次日影像圖 A～B. T2WI示左心室心尖段側(cè)壁心外膜下條片狀高信號(hào)影；C～D. 心肌延遲強(qiáng)化成像示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁心肌中層弧形延遲強(qiáng)化影

2009年發(fā)布了AM的CMR診斷標(biāo)準(zhǔn)，即路易斯湖標(biāo)準(zhǔn)（Lake Louise Consensus Criteria，LLC），其主要針對(duì)AM的三個(gè)核心病理特征：水腫、充血以及壞死或纖維化，該標(biāo)準(zhǔn)包括T2加權(quán)成像、釓早期增強(qiáng)、心肌延遲強(qiáng)化成像，2項(xiàng)以上呈陽(yáng)性即可診斷AM。2018年LLC進(jìn)行了升級(jí)。LLC升級(jí)版要求AM的診斷必須滿足至少1項(xiàng)對(duì)水腫敏感的序列（T2加權(quán)成像或T2 mapping）以及至少1項(xiàng)T1序列（T1 mapping，ECV，心肌延遲強(qiáng)化成像），同時(shí)陽(yáng)性才能診斷AM［4-6］。該患者CMR的T2加權(quán)成像示：左心室心尖段側(cè)壁心外膜下條片狀高信號(hào)影，心肌延遲強(qiáng)化成像示左心室間隔壁、前壁心肌中層弧形延遲強(qiáng)化影，同時(shí)滿足AM的LCC標(biāo)準(zhǔn)及LLC升級(jí)版標(biāo)準(zhǔn)。通過(guò)查閱大量文獻(xiàn)［7-11］發(fā)現(xiàn)，AM與AMI在CMR上的鑒別點(diǎn)主要在于：（1）AM的T2加權(quán)像表現(xiàn)為與冠狀動(dòng)脈分布不匹配的彌漫性心肌組織水腫，且通常出現(xiàn)在心外膜或心肌中層；而AMI表現(xiàn)為與冠狀動(dòng)脈分布對(duì)應(yīng)區(qū)域的心肌組織水腫，且通常出現(xiàn)在心內(nèi)膜下或透壁。（2）AM的心肌靜息灌注并無(wú)異常，心肌延遲強(qiáng)化成像表現(xiàn)為與冠狀動(dòng)脈分布不一致的心外膜或心肌中層的延遲強(qiáng)化，呈多發(fā)、散在分布，可單獨(dú)存在，也可同時(shí)存在于室間隔及左心室前壁，且強(qiáng)化程度隨時(shí)間逐步減輕；而AMI表現(xiàn)為與冠狀動(dòng)脈分布一致的心內(nèi)膜下心肌灌注缺損及心肌延遲強(qiáng)化，且延遲強(qiáng)化通常不會(huì)消失。目前AM累及心外膜及心肌中層的機(jī)制尚不明確。黃海華等［10］指出可能由于心外膜及心肌中層的血供比心內(nèi)膜更豐富，病毒更容易經(jīng)血流侵犯到心外膜及心肌中層。

圖2 入院第8天影像圖 A～B. T2WI示左心室未見(jiàn)異常信號(hào)；C～D. 心肌延遲強(qiáng)化成像示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁心肌中層弧形延遲強(qiáng)化較圖1明顯減輕

已有報(bào)道指出，在癥狀出現(xiàn)后的第1周內(nèi)應(yīng)進(jìn)行CMR來(lái)評(píng)估心肌水腫、心肌延遲強(qiáng)化成像以及新的T1、T2和細(xì)胞外容積映射情況，以確認(rèn)AM的診斷［5，12］。本例患者入院1周后復(fù)查CMR，T2加權(quán)像示左心室心外膜水腫信號(hào)消失，心肌延遲強(qiáng)化成像示左心室間隔壁及前壁心肌中層延遲強(qiáng)化明顯減輕。水腫、充血是AM早期的病理改變，T2加權(quán)像可以非常敏感地識(shí)別出心肌組織的水腫及充血情況。Aquaro等［12］對(duì)190例AM患者在發(fā)病1周時(shí)進(jìn)行CMR檢查，發(fā)現(xiàn)所有患者均出現(xiàn)了心肌水腫，且發(fā)病6個(gè)月后復(fù)查CMR發(fā)現(xiàn)其中160例患者的心肌水腫完全消失。本例患者入院后復(fù)查CMR發(fā)現(xiàn)心肌水腫完全消失。這與上述研究結(jié)果基本一致。可見(jiàn)隨著AM從急性期到恢復(fù)期過(guò)程，心肌水腫會(huì)逐步消失［13］。對(duì)于AM患者心肌延遲強(qiáng)化成像并不一定代表心肌纖維化，而可能與急性炎癥反應(yīng)有關(guān)，其機(jī)制是心肌延遲強(qiáng)化成像是由所有擴(kuò)大間質(zhì)間隙的情況引起的，如置換性纖維化、水腫和蛋白質(zhì)超載（淀粉樣變性），間質(zhì)間隙不僅可因替代纖維化而增大，還可因水腫和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)而增大，由于其增加了釓在心肌中的分布體積，導(dǎo)致洗脫更慢，此外炎細(xì)胞也可能阻塞淋巴管，減緩釓從間質(zhì)空間的沖洗，并參與間質(zhì)水腫的形成［12］。因此，AM不同于AMI，AM患者的心肌延遲強(qiáng)化成像會(huì)隨著心肌炎癥水腫減退逐步減輕甚至完全消失，而AMI患者的心肌延遲強(qiáng)化成像常與不可逆心肌損傷相關(guān)，不會(huì)完全消失。該患者復(fù)查CMR提示心肌延遲強(qiáng)化成像較入院明顯減輕，這與上述研究相符，也進(jìn)一步證實(shí)本例患者符合AM的診斷。

AM的診斷仍主要為臨床診斷。而CMR對(duì)于AM的診斷具有較大診斷價(jià)值。在臨床上與AMI鑒別困難時(shí)應(yīng)盡早進(jìn)行CMR檢查，必要時(shí)可復(fù)查CMR來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證AM的診斷。