康利
(呼和浩特市第一醫(yī)院 消化內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010010)
慢性萎縮性胃炎為臨床常見的多發(fā)病,患者常伴隨食欲不振、腹痛、噯氣、腹脹等癥狀,該病為胃癌征兆,癌變率可達(dá)10%,如果不給予及時(shí)有效的治療,可發(fā)生癌變,對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。臨床常采用藥物治療以逆轉(zhuǎn)粘膜萎縮,替普瑞酮有較強(qiáng)的抗?jié)兒徒M織修復(fù)作用,可促進(jìn)損傷粘膜愈合;胃復(fù)春具有活血解毒、健脾益氣作用[2-3]。鑒于此,本研究探討胃復(fù)春聯(lián)合替普瑞酮對(duì)慢性萎縮性胃炎患者氧化應(yīng)激及炎癥因子的影響,將結(jié)果分析報(bào)告如下。
1.1 一般資料。選取2018年10月至2019年11月在我院治療的78例慢性萎縮性胃炎患者,經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),采用盲抽法分為2組,各39例。對(duì)照組女20例,男19例;年齡為37-70歲,平均(53.45±6.26)歲;病程3-12年,平均(6.31±2.03)年。觀察組女18例,男21例;年齡為38-71歲,平均(54.26±6.33)歲;病程3-12年,平均(6.17±0.98)年。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合慢性萎縮性胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];患者及其家屬知情同意;對(duì)本研究所用藥物無(wú)過(guò)敏史。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤疾??;合并重要臟器功能病變;伴有血液系統(tǒng)疾??;合并精神異常者、治療依從性較差。對(duì)比2組基線資料,組間差異不顯著(P>0.05),具有臨床對(duì)比性。
1.2 方法。入院后,所有患者均接受忌辛辣食物、戒煙酒、口服助消化藥等常規(guī)干預(yù)。
1.2.1 對(duì)照組:口服替普瑞酮膠囊(生產(chǎn)廠家:衛(wèi)材(中國(guó))藥業(yè)有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20093656),50 mg/次,3次/d,連續(xù)給藥12周。
1.2.2 觀察組:在對(duì)照組基礎(chǔ)上,口服胃復(fù)春片(生產(chǎn)廠家:杭州胡慶余堂藥業(yè)有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040003),4片/次,3次/d,連續(xù)給藥12周。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)。治療前、治療12周后,清晨抽取所有患者空腹靜脈血5 mL,以3500 r/min離心10 min取上層血清,置于-20℃冰箱保存?zhèn)錅y(cè)。①氧化應(yīng)激指標(biāo):血清谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平采用紫外酶法檢測(cè);總抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平采用比色法檢測(cè)。②炎癥因子水平:采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(Creactive proteins,CRP)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以表示,組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 氧化應(yīng)激指標(biāo)。治療前,兩組GSH-Px、T-AOC、MDA水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組GSH-Px、T-AOC水平均較治療前升高,MDA水平較治療前降低,且觀察組上述水平變化幅度更大,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 炎癥因子水平。治療前,兩組血清CRP、TNF-α、IL-6水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清CRP、TNF-α、IL-6水平較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)( )
表1 比較兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)( )
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
時(shí)間 組別 GSH-Px(U) T-AOC(U/mL)MDA(nmol/mL)對(duì)照組(n=39) 3.65±1.23 11.65±2.32 4.16±0.98治療前 觀察組(n=39) 3.70±1.21 11.74±2.41 4.20±0.96 t 0.181 0.168 0.182 P 0.857 0.867 0.856對(duì)照組(n=39) 5.26±2.11* 13.68±2.47* 3.01±0.64*治療后 觀察組(n=39) 8.74±2.47* 15.21±2.35* 2.11±0.50*t 6.690 2.803 6.921 P 0.000 0.006 0.000
表2 比較兩組炎癥因子水平( )
表2 比較兩組炎癥因子水平( )
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
時(shí)間 組別 TNF-α(pg/mL) IL-6(pg/mL) CRP(mg/L)對(duì)照組(n=39) 65.24±9.20 42.36±7.15 12.20±3.26治療前 觀察組(n=39) 64.58±8.74 41.68±6.25 12.64±2.96 t 0.325 0.447 0.624 P 0.746 0.656 0.535對(duì)照組(n=39) 30.22±4.89* 18.46±3.21* 1.58±0.46*治療后 觀察組(n=39) 25.45±3.44* 24.77±3.26* 0.77±0.25*t 4.982 8.613 9.662 P 0.000 0.000 0.000
慢性萎縮性胃炎為消化系統(tǒng)常見疾病,其發(fā)生發(fā)展與胃癌存在相關(guān)性,如果不及時(shí)治療,會(huì)嚴(yán)重危害患者生命健康。其是因胃粘膜固有腺體數(shù)量減少、體積萎縮,黏膜肌層變厚,黏膜層變薄導(dǎo)致的一種慢性炎癥,氧化應(yīng)激反應(yīng)易損傷細(xì)胞,進(jìn)一步加重胃黏膜損傷[5]。故臨床治療有效減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)具有重要意義。臨床西醫(yī)治療主要予以藥物祛除致病源,保護(hù)胃黏膜為主。替普瑞酮為萜烯類黏膜保護(hù)劑,是慢性萎縮性胃炎患者常用治療藥物,替普瑞酮可促進(jìn)胃粘液中主要的磷脂、高分子糖蛋白、再生防御因子的合成與分泌,可提高胃粘液中的碳酸鹽,從而提高胃黏膜增生區(qū)細(xì)胞增生能力,促使受損的胃黏膜愈合,進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激方法。但臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn),單獨(dú)使用該藥物治療,部分療效不盡如人意,故尋求高效治療方式尤為重要[6-7]。
中醫(yī)認(rèn)為,肝氣郁結(jié)、脾胃虛弱是慢性萎縮性胃炎的致病根本,治療上應(yīng)以疏肝理氣、健脾和胃為原則。胃復(fù)春為中成藥,其中紅參具有健胃補(bǔ)氣之功效,炒枳殼具有調(diào)節(jié)氣機(jī)之功效,香茶菜具有行氣除濕之功效,三藥合用,共奏理氣散結(jié)、健脾益氣之功效[8-9]?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,胃復(fù)春通過(guò)降低N-亞硝基化合物水平來(lái)阻抑胃黏膜損傷,降低癌前病變,還可抑制幽門螺旋桿菌感染[10]。本研究結(jié)果顯示,治療后,治療后,兩組GSH-Px、T-AOC水平均較治療前升高,MDA水平較治療前降低,血清CRP、TNF-α、IL-6水平較治療前降低,且觀察組上述水平變化幅度更大,表明胃復(fù)春聯(lián)合替普瑞酮治療慢性萎縮性胃炎效果顯著。其原因在于,兩種藥物聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用,進(jìn)一步提升治療效果,從而減輕炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)。
綜上所述,胃復(fù)春聯(lián)合替普瑞酮治療慢性萎縮性胃炎可減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),降低炎癥水平,具有臨床推廣價(jià)值。