小劑量阿托伐他汀鈣對(duì)冠心病合并心力衰竭患者血清腦鈉肽（BNP）水平及心功能的影響

李 浩

（長(zhǎng)春市第二醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130000）

CHD的病因是冠脈供血不足或狹窄，造成心肌功能損傷，或?qū)е缕髻|(zhì)性病變。其是心血管系統(tǒng)的高發(fā)病，可導(dǎo)致猝死等嚴(yán)重后果[1]。臨床多通過他汀類藥物治療該病，可增加心肌組織的血流灌注量，提高血脂代謝能力。但他汀類藥物種類較多，療效各異。本研究主體為2016年1月～2019年1月間來院治療的90例CHD合并HF患者，旨在探究小劑量AC的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

主體為來院治療的90例CHD合并HF患者。分A組和B組，均45例。其中，A組男25例，女20例；年齡范圍是40～75歲，平均（60.24±1.55）歲。B組男24例，女21例；年齡范圍是41～74歲，平均（61.05±1.47）歲。比較并無差異（P＞0.05），允許對(duì)比。

1.2 方法

B組的方法選用常規(guī)治療，選用阿司匹林膠囊，劑量為每次100 mg，每日1次，行口服治療。選用硫酸氫氯吡格雷，劑量為每次75 mg，每日1次。同時(shí)給予β-受體阻滯劑和利尿劑治療。

A組基于B組，加用小劑量AC治療：口服劑量為每次20 mg，每日1次。兩組均連續(xù)治療28 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者的BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)（簡(jiǎn)稱LVEF）和每分輸出量（簡(jiǎn)稱CO）等心功能指標(biāo)。

1.4 分析統(tǒng)計(jì)學(xué)

數(shù)據(jù)處理選用SPSS 16.0軟件，指標(biāo)表達(dá)為（±s），檢驗(yàn)方法為t值，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)為P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比BNP水平變化

治療前，A組的BNP為（450.24±50.42）pg/L，B組為（448.21±50.18）pg/L（t=0.191，P=0.849）；治療前，A組的BNP為（92.41±10.11）pg/L，B組為（114.15±11.54）pg/L（t=9.506，P=0.000）。

2.2 對(duì)比心功能變化

治療前，A組的LVEF為（43.51±3.71）%，B組為（43.74±3.78）%（t=0.291，P=0.772）；CO為（4.25±0.95）L，B組為（4.35±0.81）L（t=0.537，P=0.592）。治療后，A組的LVEF為（55.84±4.38）%，B組為（50.14±4.28）%（t=6.244，P=0.000）；CO為（5.75±1.58）L，B組為（5.01±1.43）L（t=2.329，P=0.022）。

3 討 論

CHD合并HF的發(fā)病率高，是多種危重癥的高危因素，其誘發(fā)因素為吸煙、肥胖和長(zhǎng)期酗酒等，同時(shí)包括糖尿病等基礎(chǔ)病。臨床多采用藥物治療方法延緩疾病進(jìn)展，常見藥物為AC。

AC是應(yīng)用率較高的降脂類藥物，其具有較強(qiáng)的抗氧化功效，可減少氧自由基的實(shí)際合成量，預(yù)防心肌炎癥，防止心肌組織發(fā)生再灌注損傷。并能夠抑制腎組織交感神經(jīng)的實(shí)際活性，提高心肌組織的自主神經(jīng)功能，改善心率變異性程度。此外，其對(duì)血管內(nèi)皮具有保護(hù)作用，能夠緩解高血壓程度，減少異戊二烯中間體的有效生成量，抑制類異戊二烯化反應(yīng)，防止發(fā)生心肌肥大等表現(xiàn)。其對(duì)HF患者的血脂代謝改善效果較佳，可減輕其炎性反應(yīng)，可作為CHD合并HF患者的長(zhǎng)期用藥方案。臨床實(shí)踐表明：小劑量AC治療該合并癥的安全性較高，且能夠達(dá)到理想療效，可作為其常規(guī)用藥方案加以推廣。

結(jié)果為：治療后，A組的BNP水平低于B組；心功能指標(biāo)均優(yōu)于B組（P＜0.05）。結(jié)果同張淑平[2]等研究相符。可見，小劑量AC治療CHD合并HF的效果較佳，可改善患者的BNP與心功能水平，進(jìn)而保證該合并癥患者的治療安全。