急性心肌梗死并急性胰腺炎2例

楊大俏 張雪琴 湯培志

【關(guān)鍵詞】心肌梗死;胰腺炎;合并癥

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.28..02

該文報(bào)道急性心肌梗死并急性胰腺炎患者2例，分析其臨床特點(diǎn)及診治經(jīng)過，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，探討兩種高危疾病可能并存機(jī)制。急性心肌梗死與急性胰腺炎可能互為因果或合并存在，兩種疾病同時(shí)并存在臨床工作中較少見，需在臨床工作中仔細(xì)甄別，防止誤診、漏診，達(dá)到早期識別和正確診斷病情，提高此類危急重疾病搶救成功率、降低死亡率及改善預(yù)后提供一點(diǎn)經(jīng)驗(yàn)。

1 臨床資料

例1 趙某，女，66歲，因胸悶、胸痛1天，加重伴腹痛17小時(shí)入院?；颊哂?019年2月6日08時(shí)在農(nóng)活時(shí)突發(fā)胸痛、胸悶，胸痛位于胸骨中下段后部，約巴掌大小，為悶痛，可放射至左肩部，疼痛約持續(xù)15分鐘，休息后可緩解，疼痛緩解后未就診，于次日09時(shí)農(nóng)活時(shí)再次出現(xiàn)胸痛，胸痛劇烈，大汗淋漓，伴腹痛，有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，后送我院急診科，行心電圖示ST段弓背上抬（V1～V6導(dǎo)聯(lián)）。肌鈣蛋白I：17.07 ng/mL（參考小于0.06 ng/mL），診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。因到達(dá)我院已超過時(shí)間窗，未溶栓及急診PCI。既往有“高血壓”10余年，未服用降壓藥;否認(rèn)“糖尿病”病史。查體：體溫36.5℃，脈搏79次/分，呼吸22次/分，血壓105/59 mmHg，心界向左擴(kuò)大，心率140次/分，房顫律，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，上腹壓痛，無反跳痛。入院后予抗血小板聚集、抗凝控制心室率等治療。入院后急查肌鈣蛋白I：大于50 ng/mL，白細(xì)胞：16.08×10-9/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶：58.7 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶：291.1 U/L，血淀粉酶：340.1U/L（參考35～135 U/L），尿淀粉酶：587.0 U/L（參考0～900 U/L），考慮合并急性胰腺炎，予禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、抗感染、抑制胰酶分泌等治療，后完善腹部超聲、CT證實(shí)胰腺周圍水腫，明確為急性胰腺炎。于21日行冠脈造影提示前降支中段狹窄98%，植入支架1枚。經(jīng)治療后患者胸痛、腹痛等癥狀逐漸消失，血、尿淀粉酶逐漸恢復(fù)正常，于3月1日病情好轉(zhuǎn)出院。

例2：楊某，男，57歲，因腹痛2天，加重伴胸痛1天入院?；颊哂?019年9月7日凌晨04時(shí)無明顯誘因出現(xiàn)上腹部隱痛，無惡心、嘔吐，無背部放射痛，自服“法莫替丁、胃蘇顆?！焙蟾雇礋o緩解，未到醫(yī)院就診，于08時(shí)腹痛逐漸加劇，呈持續(xù)性絞痛，有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，間斷有胸悶、胸痛，為胸骨中段后間斷隱痛，可放射至肩背部，后急送我院，急查血液分析：WBC12.76×10-9/L，血淀粉酶、尿淀粉酶正常;B超提示胰腺形態(tài)飽滿;考慮急性胰腺炎可能收住外科住院;入院后予禁食、胃腸減壓、抗感染、抑制胰酶分泌、補(bǔ)液治療，腹痛有所緩解，于次日行心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死（V1-V6導(dǎo)聯(lián)弓背上抬），肌鈣蛋白I>50.00 ng/mL，白細(xì)胞：14.72×10-9/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶：82.5 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶：477.1 U/L，血淀粉酶：156.6 U/L，尿淀粉酶：2004.4 U/L（參考0～900 U/L），CRP：100.12 mg/L;經(jīng)心內(nèi)科會診后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科治療，因已超過時(shí)間窗，未予溶栓及急診PCI。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病史，2015年因膽囊結(jié)石行膽囊切除術(shù)，2017年因肝內(nèi)膽管結(jié)石行膽總管切開取石術(shù)+左半肝切除術(shù)。查體：體溫36.2℃，脈搏78次/分，呼吸20次/分，血壓91/59 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音;心界無擴(kuò)大，心率78次/分，律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理雜音，腹平軟，劍下、左上腹壓痛，無反跳痛。予禁食、胃腸減壓、抗感染、抗血小板聚集、抗凝、營養(yǎng)支持等治療;后行腹部CT提示：胰頭稍腫脹，符合胰腺炎改變，于9月19日行冠脈造影提示前降支近中段次全閉塞，病變長度約5 cm，后植入支架2枚;經(jīng)治療后胸腹痛消失，血、尿淀粉酶逐漸恢復(fù)正常，于9月23日病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

急性心肌梗死是心血管內(nèi)科最常見危急重癥，病情兇險(xiǎn)，病死率高，并發(fā)癥多，經(jīng)心內(nèi)科醫(yī)生早期識別、早期診斷并盡早采取有效規(guī)范的治療，可有效提升治愈率、降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。急性心肌梗死常見并發(fā)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合癥;合并急性胰腺炎較少見，容易誤診、漏診;急性胰腺炎同樣是消化科危急重癥，同樣病情兇險(xiǎn)，死亡率高，能早期識別、早期診斷并給予有效治療，同樣可提升治愈率、降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。急性心肌梗死再并急性胰腺炎，病情更兇險(xiǎn)，死亡率更高，預(yù)后更差。急性心肌梗死和急性胰腺炎均是常見的致死性疾病，急性心肌梗死并急性胰腺炎國內(nèi)報(bào)道少見。

本文兩例患者均符合急性心肌梗死和急性胰腺炎的診斷，回顧既往相關(guān)文獻(xiàn)有支持急性心肌梗死合并急性胰腺炎，可能原因?yàn)椋海?）胰腺灌注不足：大面積心肌梗死時(shí)致泵衰竭，導(dǎo)致周圍臟器出現(xiàn)缺血，再合并胰腺動脈粥樣硬化，導(dǎo)致胰腺缺血;（2）細(xì)胞釋放物質(zhì)：壞死心肌釋放釋放血小板活化因子、血栓烷A2等，這些物質(zhì)作為炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)又可以引起胰腺血液循環(huán)的障礙;（3）心室附壁血栓脫落引起胰腺血管栓塞，致使胰腺缺血誘發(fā)急性胰腺炎;（4）壞死心肌刺激迷走神經(jīng)、組織血供不足及酸中毒而引起惡心、嘔吐，十二指腸液逆流胰管激活胰酶引起胰腺自身消化而引發(fā)急性胰腺炎;（5）急性心肌梗死合并急性胰腺炎時(shí)胰蛋白水解酶對心臟的直接毒性作用， 以及胰腺組織損傷過程中釋放的一些物質(zhì)， 如氧自由基、血小板活化因子和胰腺壞死物等因子進(jìn)入循環(huán)， 加重心臟的損傷、促進(jìn)循環(huán)衰竭;諸多因素造成急性心肌梗死患者外周臟器缺血、損傷，導(dǎo)致胰腺缺血壞死并發(fā)急性胰腺炎;而同樣有相關(guān)文獻(xiàn)支持急性胰腺炎并發(fā)急性心肌梗死，可能原因?yàn)椋海?）急性胰腺炎釋放大量的胰酶直接損傷血管內(nèi)壁，促使血小板聚集，血栓形成;（2）激活的胰酶直接損害心肌，抑制心肌收縮，同時(shí)有效血容量不足也使得心肌灌注不足，導(dǎo)致心臟每搏輸出量和血壓降低，致使心肌缺血加重;（3）炎癥物質(zhì)釋放，進(jìn)入腹膜后刺激腹腔神經(jīng)叢，引起廣泛血管痙攣，造成心肌缺血和梗死;（4）胰酶刺激血管活性物質(zhì)，如緩激肽的釋放;（5）電解質(zhì)紊亂;諸多因素造成急性胰腺炎患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定， 致使冠狀動脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血，使原本有冠狀動脈粥樣硬化性疾病的患者并發(fā)急性心肌梗死。本文作者收錄急性心肌梗死并急性胰腺炎兩例，第一例為急性心肌梗死并發(fā)急性胰腺炎，第二例為急性胰腺炎并發(fā)急性心肌梗死，可能急性心肌梗死與急性胰腺炎之間存在一定相連關(guān)系，互為因果;在臨床工作中，部分急性心肌梗死患者以腹痛癥狀就診，部分急性胰腺炎以胸痛癥狀就診，當(dāng)患者出現(xiàn)胸悶、胸痛、腹痛，并伴有腹部癥狀時(shí)，一定要警惕急性心肌梗死并急性胰腺炎同時(shí)存在可能性。

急性心肌梗死并急性胰腺炎的病例在臨床工作中相對少見，兩種疾病同時(shí)存在病情兇險(xiǎn)、死亡率高、預(yù)后差，兩種疾病之間可能存在某種相連聯(lián)系，可互為因果，通過2例病例及既往文獻(xiàn)報(bào)道研究，急性心肌梗塞可并發(fā)急性胰腺炎，同樣急性胰腺炎仍可并發(fā)急性心肌梗塞，能早期識別與診斷，這對提高治愈率、減少死亡率有積極幫助。在臨床工作中應(yīng)當(dāng)擴(kuò)展思維，做到全面、周到、客觀思考，及時(shí)準(zhǔn)確診斷及救治。

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