氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果及其對NIHSS評分、BI指數(shù)的影響

王淼

急性腦梗死是指腦血供突然中斷所致腦組織壞死。研究顯示［1］,供應(yīng)腦部血液動脈產(chǎn)生粥樣硬化、血栓形成,管腔狹窄、閉塞使得局灶性急性腦供血不足,從而引發(fā)疾病。疾病發(fā)生原因和血管、血液、血流動力學(xué)異常等因素密切相關(guān),臨床常見頭暈、眩暈、半身不遂、惡心嘔吐等表現(xiàn)［2］。急性腦梗死治療的原因?yàn)榧霸缁謴?fù)患者腦組織血液灌流、改善患者微循環(huán)及缺氧、缺血狀態(tài)、加強(qiáng)對腦組織的保護(hù)等。臨床方面常采取藥物方法治療,但不同用藥方案的臨床效果差異顯著?；诖?本次研究將本院2018年5月～2019年5月收治的80例急性腦梗死患者作為研究對象,比較氯吡格雷單藥治療和氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的臨床效果,及其對患者神經(jīng)功能和生活能力的影響效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018年5月～2019年5月收治的80例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為甲組及乙組,各40例。甲組男28例,女12例；年齡40～80歲,平均年齡(60.3±6.8)歲。乙組男25例,女15例；年齡43～79歲,平均年齡(61.5±6.2)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) ①接受頭顱CT/磁共振成像(MRI)檢查確診；②發(fā)病時間＜6 h；③通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的同意；④患者或患者家屬簽訂知情協(xié)議。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) ①心肌梗死；②精神疾病；③嚴(yán)重心肝腎功能不全；④3個月內(nèi)有抗凝類藥物應(yīng)用史。

1.3方法 兩組均接受常規(guī)方法治療,嚴(yán)格控制患者血壓和血糖水平,然后予以抗血小板聚集、糾正水電解質(zhì)紊亂治療。

1.3.1乙組 給予氯吡格雷(天方藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20153010)口服治療,150 mg/次,1次/d。連續(xù)治療2周。

1.3.2甲組 在乙組基礎(chǔ)上使用依達(dá)拉奉(福建天泉藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20110093)治療,取30 mg依達(dá)拉奉、250 ml生理鹽水,混合后靜脈滴注,2次/d。溶栓次日給予阿司匹林(廣東閏寶藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44023881)口服,100 mg/次,1次/d。連續(xù)治療2周。

1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1比較兩組患者的治療效果 判定標(biāo)準(zhǔn)：通過治療,NIHSS評分減分率降低＞90%,為顯效；通過治療,NIHSS評分減分率降低46%～90%,為有效；通過治療,NIHSS評分減分率降低＜46%,為無效?？傆行?顯效率+有效率。

1.4.2比較兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數(shù) ①使用NIHSS量表對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分,總分為42分,其中分?jǐn)?shù)越低表示神經(jīng)功能缺損改善效果越好,反之分?jǐn)?shù)越高則為神經(jīng)功能缺損情況改善效果越差。②以BI指數(shù)對患者日常生活能力進(jìn)行評分,總分為100分,分?jǐn)?shù)越高代表患者日常生活能力恢復(fù)效果更理想。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS27.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者的治療效果對比 甲組患者治療總有效率為90.00%(36/40),其中顯效19例,有效17例,無效4例；乙組患者治療總有效率為67.50%(27/40),其中顯效12例,有效15例,無效13例。甲組患者治療總有效率高于乙組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=6.0504,P＜0.05)。

2.2兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數(shù)對比 治療前,兩組患者的NIHSS評分、BI指數(shù)對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,甲組患者的NIHSS評分(2.41±1.97)分低于乙組的(3.69±2.01)分,BI指數(shù)(75.28±15.69)分高于乙組的(62.15±15.24)分,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數(shù)對比(±s,分)

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數(shù)對比(±s,分)

注：與乙組治療后對比,aP＜0.05

3 討論

研究顯示［3］,急性腦梗死的發(fā)生和患者腦部血流循環(huán)障礙存在直接關(guān)聯(lián)性,如患者腦部血管中血液無法保持通暢(栓塞),造成局部(大面積)腦組織缺血性壞死,導(dǎo)致患者腦功能受到不同程度損傷。研究顯示［4］,血液系統(tǒng)病理性異常會致使血管中血液粘稠度增加,從而形成動脈栓塞。如果發(fā)生動脈粥樣硬化,同時會對血管壁彈性造成嚴(yán)重威脅,使得血管腔內(nèi)鏡變窄、阻塞,誘發(fā)腦缺血、缺氧,以及腦水腫等狀況。如果為并發(fā)高血壓、高血脂、糖尿病等疾病患者,則不能確保營養(yǎng)代謝的穩(wěn)定性,引發(fā)動脈血管粥樣硬化的幾率增加［5］。一般來講腦部缺血后會生成大量自由基,提高自由基釋放能力,而自由基活化是造成脂質(zhì)膜過氧化受損的主要原因,對DNA損傷程度嚴(yán)重［6］?；诖?臨床治療需秉持清除自由基、抑制血小板活化為主進(jìn)行治療。需要注意的是,急性腦梗死患者的發(fā)病原因比較復(fù)雜,單獨(dú)用藥臨床效果欠佳,故此建議通過聯(lián)合用藥方法對該病患者進(jìn)行治療,以此達(dá)到協(xié)同效果,充分發(fā)揮藥物功效。

氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑,經(jīng)不可逆對血小板受體、二磷酸腺苷(ADP)結(jié)合、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物活化構(gòu)成抑制,有效預(yù)防血栓形成、血小板激活［7］。依達(dá)拉奉屬于清除自由基藥物［8］,可在較短時間對患者腦部的自由基發(fā)揮清除作用,降低自由基所致級聯(lián)損傷,并對神經(jīng)細(xì)胞過氧化反應(yīng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞過氧化反應(yīng)加以抑制,可阻斷患者并發(fā)水腫、梗死的風(fēng)險,提高患者腦細(xì)胞的恢復(fù)速度［9］。同時,采用依達(dá)拉奉治療可實(shí)現(xiàn)抗細(xì)胞凋亡、減輕患者神經(jīng)細(xì)胞損傷程度,以及抑制神經(jīng)元受損死亡等效果。研究顯示［10］,對大鼠缺血缺氧再灌注后使用依達(dá)拉奉靜脈滴注,腦水腫、腦梗死的進(jìn)展得以控制,而且能消除(改善)患者神經(jīng)缺損癥狀。上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于急性腦梗死患者的治療中,有助于提高臨床效果及患者的日常生活生活能力,切實(shí)改善患者的生活質(zhì)量、生存質(zhì)量。

本次研究甲組采取氯吡格雷+依達(dá)拉奉方案治療,乙組采取氯吡格雷方案治療,結(jié)果顯示,治療前,兩組患者的NIHSS評分、BI指數(shù)對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,甲組患者的NIHSS評分(2.41±1.97)分低于乙組的(3.69±2.01)分,BI指數(shù)(75.28±15.69)分高于乙組的(62.15±15.24)分,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。甲組患者治療總有效率為90.00%(36/40),高于乙組的67.50%(27/40),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=6.0504,P＜0.05)。說明,急性腦梗死患者接受氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉方案治療,確保臨床效果的同時,可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉方案治療急性腦梗死能獲得理想的臨床效果,切實(shí)改善患者的神經(jīng)功能缺損情況及日常生活能力,適于臨床應(yīng)用及推廣。