閆利霞,馬琳,張鑫
(開封市中心醫(yī)院 眼科,河南 開封 475000)
屈光不正性弱視是眼科常見疾病,多發(fā)于青少年,雙眼均存在明顯近視、遠(yuǎn)視或散光,其中屈光不正是造成弱視的主要原因,且70%為遠(yuǎn)視性弱視,對患者視力造成嚴(yán)重影響[1]。以前臨床主要以遮蓋法、屈光矯正法等方式治療,但難以同時行雙眼協(xié)調(diào)功能訓(xùn)練,且治療時間較長,多數(shù)患者治療依從性不足,影響治療效果。多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)是利用網(wǎng)絡(luò)多媒體技術(shù)針對視覺功能障礙研發(fā)的醫(yī)療軟件,對修復(fù)神經(jīng)元細(xì)胞,改善雙眼視功能具有重要作用。研究指出,弱視發(fā)病與視覺發(fā)育神經(jīng)生理機(jī)制密切相關(guān)[2-3]。左旋多巴是臨床常見藥物,具有神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺前體,在腦內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶脫羧作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?,發(fā)揮改善視覺功能的作用。本研究選取94例青少年屈光不正性弱視患者為研究對象,探究左旋多巴聯(lián)合多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)的治療效果。
1.1 一般資料選取2018年5月至2019年4月開封市中心醫(yī)院收治的94例青少年屈光不正性弱視患者為研究對象,以隨機(jī)數(shù)表法分為對照組和觀察組,各47例。對照組男25例,女22例;年齡為13~17歲,平均(15.25±0.62)歲;弱視分級為輕度18例,中度17例,重度12例。觀察組男26例,女21例;年齡為13~17歲,平均(15.12±0.60)歲;弱視分級為輕度20例,中度16例,重度11例。兩組性別、年齡、弱視分級比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)開封眼病醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①利用0.63視力篩檢標(biāo)準(zhǔn)及雙眼視力不平衡視標(biāo)差檢查確診為屈光不正性弱視,為雙眼患??;②年齡為13~17歲,處于青少年時期;③告知患者及其家屬研究目的及方案,家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①眼部器質(zhì)性病變;②其他原因所致弱視;③左旋多巴過敏;④精神系統(tǒng)疾??;⑤近期接受矯正視力相關(guān)治療;⑥語言、聽力等障礙或難以正常溝通;⑦中途轉(zhuǎn)變治療方案。
1.3 治療方法
1.3.1對照組 采用多寶視多媒體視覺功能訓(xùn)練系統(tǒng),將患者基本資料及眼睛檢查資料錄入系統(tǒng)生成針對性治療方案,包括立體視訓(xùn)練、精細(xì)訓(xùn)練、刺激訓(xùn)練、融合訓(xùn)練及同時視訓(xùn)練等,并根據(jù)矯正視力對訓(xùn)練項目及時間進(jìn)行劃分,每日2次,持續(xù)訓(xùn)練6個月。
1.3.2觀察組 在對照組基礎(chǔ)上配合左旋多巴(廣西凌云縣制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H45021472)口服,每次0.5 g,每日2次,連續(xù)用藥6個月。
1.4 觀察指標(biāo)(1)臨床效果;(2)兩組治療前后視力變化,利用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表測定視力水平;(3)兩組治療前后圖形視覺誘發(fā)電位(pattern visual evoked potential,PVEP)P100,采用電生理檢查儀行PVEP檢查,于暗室及自然瞳孔狀態(tài)下平視刺激屏幕,記錄P100潛伏期與波幅;(4)兩組治療前后視覺敏感度變化,采用M FVA-100型視功能測試儀測定患眼在不同空間頻率下的對比度。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)(1)顯效為弱視癥狀改善,視力提升>2行;(2)有效為弱視癥狀好轉(zhuǎn),視力提升1或2行;(3)無效為弱視癥狀無變化或加重,視力水平無提升。將顯效、有效計入總有效,計算總有效率。
2.1 臨床效果觀察組顯效32例,有效13例,無效2例,對照組顯效25例,有效13例,無效9例,觀察組總有效率[95.74%(45/47)]高于對照組[80.85%(38/47)],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.045,P=0.025)。
2.2 視力變化治療前,觀察組視力(0.23±0.05)與對照組(0.24±0.04)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.071,P=0.287);治療6個月后,觀察組視力(0.98±0.11)高于對照組(0.73±0.09),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=12.059,P<0.001)。
2.3 PVEP P100變化治療前,兩組PVEP P100比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療6個月后,兩組PVEP P100潛伏期、波幅優(yōu)于治療前,且觀察組潛伏期低于對照組,波幅高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后PVEP P100變化比較
2.4 視覺敏感度變化治療前,兩組視覺敏感度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療6個月后,兩組視覺敏感度高于治療前,且觀察組25%對比度、50%對比度、75%對比度、100%對比度高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后視覺敏感度變化比較
屈光不正性弱視是我國青少年視力下降的主要因素,主要是由外界物體影像未能清晰聚焦于視網(wǎng)膜上,造成患眼視物模糊,雙眼視力異常,引發(fā)弱視[4]。屈光不正是造成弱視的根本原因,既往臨床治療通常以光學(xué)矯正為主。
多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)是網(wǎng)絡(luò)多媒體醫(yī)療軟件,根據(jù)患者病情匹配訓(xùn)練項目及方案,通過多媒體生物刺激,修復(fù)神經(jīng)元細(xì)胞,增強(qiáng)雙眼視功能。近年來,相關(guān)研究指出,弱視與視覺神經(jīng)抑制相關(guān),而視覺系統(tǒng)信息調(diào)控和傳遞是受大量神經(jīng)遞質(zhì)參與支配完成[5]。多巴胺是機(jī)體內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì),研究報道,多巴胺也是視網(wǎng)膜的主要神經(jīng)遞質(zhì),對改變視力水平具有重要作用[6]。左旋多巴屬于一種多巴胺前體藥物,自身無藥理活性,但可經(jīng)血腦脊液屏障進(jìn)入中樞神經(jīng),利用多巴脫羧酶作用轉(zhuǎn)化為多巴胺發(fā)揮作用[7]。左旋多巴除用于治療帕金森病外,也是治療弱視的常用藥物,具有神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺前體,進(jìn)入機(jī)體后,在腦內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶脫羧作用轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚l(fā)揮多巴胺替代效果。多巴胺作為一類單胺類神經(jīng)遞質(zhì),能有效調(diào)節(jié)視功能,參與人腦視成像過程,發(fā)揮改善視力作用[8]。本研究將左旋多巴聯(lián)合多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)應(yīng)用于屈光不正性弱視患者中,結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組總有效率、視力水平高于對照組,可見在多媒體生物刺激治療基礎(chǔ)上配合左旋多巴治療,可改善患者視力水平。PVEP是大腦皮質(zhì)接收外界圖像信息形成視覺刺激后所產(chǎn)生的電生理反應(yīng),其電位幅度和潛伏期能反映視覺傳導(dǎo)功能。本研究發(fā)現(xiàn),治療后觀察組PVEP P100潛伏期低于對照組,波幅高于對照組。此外,左旋多巴作為神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)類藥物,能直接參與機(jī)體視覺系統(tǒng)發(fā)育,介導(dǎo)NMDA受體活性,影響其保持活性依賴的視皮質(zhì)腦片的重建與強(qiáng)化,對增強(qiáng)視覺系統(tǒng)敏感性具有重要作用,結(jié)合多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)進(jìn)一步改善視覺傳導(dǎo)功能,提高視力水平。本研究顯示,治療6個月后觀察組25%、50%、75%、100%對比度高于對照組,可見在多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)基礎(chǔ)上結(jié)合左旋多巴治療,能提高青少年屈光不正性弱視患者視覺敏感度,改善視功能。
綜上所述,左旋多巴聯(lián)合多媒體訓(xùn)練系統(tǒng)有助于提高患者視力水平及視覺敏感度,恢復(fù)視神經(jīng)傳導(dǎo)功能。