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    顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)后低顱壓腦積水

    2020-12-01 09:07:10劉性強王文豪白映紅李斌楊凱王智魏書田
    關(guān)鍵詞:顱壓腦積水骨瓣

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    去骨瓣減壓術(shù)是目前治療重型顱腦創(chuàng)傷后顱內(nèi)壓增高的一種常用的有效措施,創(chuàng)傷性腦積水是其常見并發(fā)癥,且多為高顱壓或正常顱壓腦積水,而去骨瓣減壓術(shù)后低顱壓腦積水(low pressure hydrocephalus,LPH)較為罕見[1-2]。LPH是顱內(nèi)壓低于正常水平,同時伴腦室系統(tǒng)擴大和腦積水癥狀。本研究回顧性分析6例去骨瓣減壓術(shù)后LPH患者的臨床資料及相關(guān)文獻,探討去骨瓣減壓術(shù)后LPH的形成、診斷、治療。

    一、資料與方法

    1.資料收集:收集因顱腦創(chuàng)傷行去骨瓣減壓術(shù)后形成LPH于2012年10月至2020年5月入住晉中市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科6例患者的資料,男性5例,女性1例,年齡范圍37~68歲,年齡(51.7±9.07)歲;其中5例行單側(cè)標準去骨瓣減壓術(shù),1例行雙側(cè)標準去骨瓣減壓術(shù)。納入標準:(1)腦外傷去骨瓣減壓術(shù)后繼發(fā)腦室擴大;(2)出現(xiàn)意識障礙、認知力下降或癡呆、小便失禁等癥狀;(3)腰穿壓力低于80 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)。排除標準:(1)急性腦梗死;(2)腹腔及其臟器膿腫或感染;(3)腦萎縮;(4)持續(xù)腦脊液漏;(5)嚴重心肺功能障礙、不能耐受手術(shù)者。

    2.治療方法:6例患者均采用可調(diào)壓非抗虹吸分流管(美敦力,美國)行腦室-腹腔分流術(shù)。所有接受治療者或法定代理人均已知情同意。術(shù)前調(diào)整分流管壓力較測得的顱內(nèi)壓低10~20 mmH2O。其中2例患者同時行鈦網(wǎng)成形術(shù),其余4例患者先行腦室-腹腔分流術(shù),后期行鈦網(wǎng)成形術(shù)。所有患者術(shù)后當天或第2天復(fù)查頭CT,檢查腦室管位置及顱內(nèi)有無出血。術(shù)后1~2周行頭CT檢查,根據(jù)腦室大小及患者癥狀,調(diào)整分流管壓力或主動按壓分流泵。

    3.評價指標和隨訪:術(shù)前及術(shù)后1周、1個月、3個月統(tǒng)計患者的認知功能、步態(tài)、尿便功能,并行頭部螺旋CT影像學(xué)檢查。出院后門診隨訪。評價標準以出現(xiàn)以下指標中任意一項為手術(shù)有效:(1)根據(jù)腦積水評分量表:對分流術(shù)前后癥狀進行評分,術(shù)后評分減低2分;(2)復(fù)查頭顱CT提示腦室系統(tǒng)縮小,腦室周圍水腫改善;(3)參考GOS評分以及Karnofsky功能狀態(tài)評分。

    二、結(jié)果

    1.一般資料:6例患者的臨床資料見表1。6例患者在去骨瓣減壓術(shù)后1~3個月通過螺旋CT檢查表現(xiàn)為不同程度腦室系統(tǒng)擴大(圖1A),腰椎穿刺腦脊液壓力均低于80 mmH2O,其中2例腰穿未見腦脊液流出,抽吸后無色清亮腦脊液流出。癥狀表現(xiàn)為嗜睡或意識障礙進行性加深3例,癡呆或認知力下降4例,乏力或自主性運動減少2例,小便失禁3例。影像學(xué)檢查 (圖1A):6例患者頭部CT均為去骨瓣減壓術(shù)后狀態(tài),腦室系統(tǒng)擴大,其中2例腦室擴大伴腦穿通畸形。

    2.治療結(jié)果:術(shù)后隨訪2~23個月,平均10.8個月。6例患者術(shù)后當天或第2天頭CT均未見顱內(nèi)出血等并發(fā)癥,但腦室亦無明顯縮小。術(shù)后1周~2個月患者嗜睡、癡呆、自主運動減少及小便失禁等癥狀明顯改善或消失,復(fù)查頭CT示腦室縮?。▓D1B)。其中4例術(shù)后1個月LPH癥狀基本消失,腦室無明顯再次擴大后行顱骨缺損鈦網(wǎng)成形術(shù),鈦網(wǎng)成形術(shù)后患者腦室較術(shù)前略擴大(圖1C~D),但LPH癥狀無明顯反復(fù)。2例患者同時行腦室-腹腔分流與鈦網(wǎng)成形術(shù),術(shù)后患者癥狀改善較慢,2周左右癥狀開始減輕,CT仍表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大;通過調(diào)節(jié)壓力閥閾值、間斷主動按壓分流泵,1個月左右患者癥狀明顯改善,腦室系統(tǒng)較前縮小,2個月后癥狀進一步改善,腦室維持正常大小。

    三、討論

    自20世紀70年代開始出現(xiàn)與低顱壓相關(guān)的腦積水的報道[3-5]。Pang和Altschuler[6]1994年首次提出了LPH的概念,并描述了其癥狀、診斷標準以及相關(guān)治療。目前對其研究較少,且尚未有統(tǒng)一的定義或真正的醫(yī)療標準,對顱腦創(chuàng)傷去骨瓣減壓術(shù)后LPH的研究更少。

    表1 6例去骨瓣減壓術(shù)后LPH患者的一般資料

    圖1 患者4術(shù)后影像學(xué)資料

    LPH發(fā)病機制較為復(fù)雜,有Pang和Altschuler[6]粘彈性原理及Akins等[7]提出了“多孔海綿模型”等多種學(xué)說,但都不能全面解釋其真正的發(fā)病機制。目前較為公認的是LPH大多先有個高壓階段促使腦室擴大后,擴大的腦室與壓力之間重新建立平衡而出現(xiàn)代償狀態(tài),壓力逐漸下降至正常水平以下,但腦室仍維持擴大狀態(tài)。

    在本組病例中去骨瓣減壓術(shù)后LPH均為慢性病程,在去骨瓣減壓術(shù)后約1~2個月形成LPH。去骨瓣減壓術(shù)后打破原有密閉顱腔的壓力梯度模式,早期腦室內(nèi)仍有過多的腦脊液促使腦室代償性擴大,并且壓力通過腦組織由骨窗向外部傳導(dǎo)[8-9]。擴大的腦室與壓力之間建立新平衡后,腦組織創(chuàng)傷后神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生等因素使腦組織彈性降低,順應(yīng)性增加從而腦室擴大。擴大的腦室使腦室內(nèi)壓力代償性降低,但由于腦組織彈性降低,腦組織不能迅速回彈,腦室仍維持擴大狀態(tài),造成腦室變形[10]。嚴重的腦室變形與腦組織之間增高的徑向力是導(dǎo)致與正常顱壓腦積水相似臨床癥狀的主要因素[6,11-12]。因此去骨瓣減壓術(shù)后LPH的形成是機體自我代償而形成的慢性“腦室重塑”過程。

    去骨瓣減壓術(shù)后LPH的診斷及治療并沒有統(tǒng)一標準。周孟等[13]在Pang和Altschuler[6]提出的LPH診斷標準基礎(chǔ)上,通過病例總結(jié),進一步完善了診斷經(jīng)驗,但目前尚未達成共識。筆者認為目前LPH診斷仍存在不完善之處:(1)診斷時機問題,大多數(shù)認為LPH的發(fā)生機制為動態(tài)腦室內(nèi)壓力變化過程,不同病理階段的腦室內(nèi)壓力有所不同;(2)若LPH為慢性“腦室重塑”過程,隨著腦組織的自我代償有無轉(zhuǎn)變?yōu)檎oB壓腦積水可能;(3)不同病因造成LPH臨床表現(xiàn)相似,其機制可能不同,診斷標準是否不同。諸多問題均需進一步研究探討。而去骨瓣減壓術(shù)后LPH的診斷,筆者認為應(yīng)從以下方面考慮:(1)去骨瓣減壓術(shù)后腦室系統(tǒng)擴大,同時在腦積水癥狀出現(xiàn)期間顱內(nèi)壓低于正常水平;(2)腦室擴大同時骨窗皮瓣張力不高或凹陷;(3)排除腦萎縮、腦脊液漏等因素。

    關(guān)于LPH的治療,目前文獻報道大多采用腦脊液引流,包括腦室外引流、腦室-腹腔分流等[14-15]。Pang和Altschuler[6]在20世紀90年代采用腦室外引流,將引流管高度置于外耳道以下,被稱為“零點下排水”,并取得較好效果,但該方式引流持續(xù)時間長,潛在顱內(nèi)感染等風(fēng)險增加。有報道認為第三腦室底造瘺是有效的腦室外引流替代治療方案[16-17]。相關(guān)腦室-腹腔分流研究結(jié)果也表明,直接應(yīng)用非抗虹吸裝置分流管分流使腦室縮小,且沒有腦室外引流并發(fā)癥的風(fēng)險[18-22]。說明LPH可通過虹吸現(xiàn)象改善患者臨床表現(xiàn)的方法有效。本研究6例去骨瓣減壓術(shù)后LPH患者中4例先行應(yīng)用可調(diào)壓非抗虹吸分流裝置行腦室-腹腔分流術(shù),術(shù)后1周左右患者癥狀明顯改善,骨窗皮瓣凹陷,復(fù)查頭部CT示腦室系統(tǒng)縮小,1個月后LPH癥狀基本消失,腦室無明顯再次擴大,遂行顱骨缺損鈦網(wǎng)成形術(shù),術(shù)后患者腦室較術(shù)前略擴大,但LPH癥狀無明顯反復(fù)。另2例患者同時行腦室-腹腔分流與顱骨成形術(shù),術(shù)后患者癥狀改善較慢,2周左右癥狀開始減輕,CT仍表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴大,通過調(diào)節(jié)壓力閥閾值、主動按壓分流泵,1個月左右患者癥狀明顯改善,腦室系統(tǒng)較前縮小。分析患者臨床資料及相關(guān)文獻,筆者認為LPH治療的關(guān)鍵是重塑腦組織順應(yīng)性與彈性[23-24]。無論是“零點下排水”腦室外引流,還是低壓或負壓分流裝置分流,均使腦室內(nèi)壓力進一步降低,通過負壓作用使機體自我代償,從而腦組織彈性增加,腦室縮小,通過外力再次使“腦室重塑”形成新的平衡,這一結(jié)果與文獻報道相似[25-26]。筆者發(fā)現(xiàn)去骨瓣減壓術(shù)后LPH,先期行腦室-腹腔分流較同時行腦室-腹腔分流與顱骨成形術(shù),其癥狀恢復(fù)快,效果好,與顱骨缺損后高壓性腦積水的治療方法有所差異[27]??赡茉蚴秋B腔骨性結(jié)構(gòu)不完整,在分流后,大氣壓通過較大的骨窗與分流后的腦室負壓共同作用,使顱內(nèi)組織結(jié)構(gòu)所產(chǎn)生的應(yīng)力改變更明顯,加速了腦組織彈性恢復(fù)。而同期修補顱骨缺損后,在腦室負壓的同時,腦組織與顱骨之間形成負壓,減弱了腦組織彈性恢復(fù),使“腦室重塑”減慢,可能是造成病情恢復(fù)慢的原因。另外,LPH是一動態(tài)“腦室重塑”過程,能否通過自身機體調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)歸為正常顱壓腦積水或自愈,還有待更多研究探索。

    綜上所述,去骨瓣減壓術(shù)后LPH臨床上少見,但其危害巨大,嚴重影響顱腦創(chuàng)傷患者的恢復(fù)及生活質(zhì)量,故對其發(fā)病機制、診斷標準、治療方式及療效還處于研究及探索階段,對于治療時機及分流閥壓力的設(shè)定調(diào)節(jié)的范圍,目前尚無明確的結(jié)論,仍需進一步探索研究。

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