頸椎鄰近節(jié)段病變的研究進展及預防措施

孫峰 寇建強 劉洋 孫元亮 鄭修軍

（青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院脊柱外科，山東青島 266071）

20世紀50年代，Cloward等[1]首次開展了頸椎前路椎間盤切除減壓融合術(shù)（anterior cervical discectomy and fusion,ACDF），逐漸成為治療頸椎病的標準術(shù)式。但長期研究發(fā)現(xiàn)，ACDF可能對融合節(jié)段鄰近椎體或椎間盤產(chǎn)生破壞，從而導致鄰近節(jié)段病變（adjacent segment pathology,ASP）的發(fā)生[2]。近年來臨床應用人工頸椎椎間盤置換術(shù)（cervical disc replacement,CDR）發(fā)現(xiàn)，該技術(shù)能夠較好地保留頸椎活動度，相對于ACDF，CDR不會增加鄰近椎間盤的應力，延緩了ASP的發(fā)生[3]。因此，探討頸椎前路融合術(shù)后ASP 的原因及預防措施十分必要。本文就ACDF 術(shù)后ASP 的原因及預防措施的研究進展進行綜述。

1 ASP的定義

“鄰椎病”、“鄰近節(jié)段退變”通常用來描述脊椎術(shù)后的退行性改變。“鄰近”一詞可以解釋為手術(shù)椎體上位、下位椎體或同一區(qū)域的其他椎體?！巴俗儭钡亩x則常指骨贅形成、椎間盤退變、椎管狹窄、節(jié)段失穩(wěn)、小關(guān)節(jié)增生或脊柱顯著的結(jié)構(gòu)畸形，如脊柱后凸或脊柱側(cè)凸等。國際內(nèi)固定研究學會（Association for the Study of Internal Fixation,AO/ASIF）提出ASP，定義分為影像學ASP（radiographic adjacent segment pathology,RASP）和臨床癥狀ASP（clinical adjacent segment pathology,CASP）。RASP 僅有影像學改變，不伴有臨床癥狀；CASP則指鄰近節(jié)段出現(xiàn)退變，且伴有新的神經(jīng)壓迫等臨床相關(guān)癥狀[4]。

2 ASP的發(fā)病率

Hilibrand 等[5]回顧性研究374 例行ACDF 術(shù)后的ASP 發(fā)病率，CASP 每年的發(fā)病率相對穩(wěn)定，約為2.9%，術(shù)后5 年的發(fā)病率約為13.6%，術(shù)后10 年的發(fā)病率約為25.6%。不同節(jié)段的ASP 發(fā)病率差異明顯，其中C5/6和C6/7節(jié)段最為常見。Eck等[6]回顧性研究672例行ACDF 術(shù)后的ASP 發(fā)病率，CASP 每年的發(fā)病率為4%，C6/7、C4/5 及C5/6 是最易發(fā)生退變的節(jié)段。鄧志龍等[7]對250 例行ACDF 治療的頸椎病患者進行4.2 年的術(shù)后隨訪，以影像學改變作為標準，其RASP發(fā)病率為28.8%，但未提及有臨床癥狀的例數(shù)，故CASP 發(fā)病率無從考究。Kulkarni 等[8]對44 例接受ACDF 治療的頸椎病患者進行術(shù)后短期隨訪，對頸椎MRI進行定量和定性評價，33例（75%）的鄰近節(jié)段出現(xiàn)不同嚴重程度的硬膜囊受壓，其中輕度17 例（38.6%）、中度10 例（22.7%）、重度6 例（13.6%），但是沒有患者因鄰近節(jié)段改變而出現(xiàn)新的神經(jīng)功能障礙，即無臨床癥狀，同樣缺乏出現(xiàn)臨床癥狀的發(fā)病率結(jié)果。上述研究結(jié)果表明，ACDF 術(shù)后ASP 的發(fā)病率較高，且ACDF 術(shù)后存在較高的二次手術(shù)風險，部分文獻報道的二次手術(shù)發(fā)病率見表1。

表1 有關(guān)ACDF術(shù)后ASP二次手術(shù)發(fā)病率的文獻

3 ASP的分級

鄰近節(jié)段退變可根據(jù)其影像資料進行分級，基于Hilibrand 等[5]研究中的分級系統(tǒng)，根據(jù)X 線片上椎間高度及有無骨贅形成，MRI、CT 及脊髓造影中椎間盤是否壓迫硬膜囊，可分為4級（表2）。

鄰近節(jié)段骨化?。╝djacent-level ossification disease,ALOD）與ASP 不同，以相鄰節(jié)段前縱韌帶異位成骨為特點，屬于RASP的一種，Park等[12]的回顧性研究中將其分級：0級為正常；1級為骨化不超過相鄰椎間隙的50%；2 級為骨化超過相鄰椎間隙的50%；3 級為骨化完全橋接相鄰間隙。

4 ASP的發(fā)病機制

目前，ASP 的發(fā)病機制尚存爭議。有學者認為ASP是一種是自然退變的過程，也有學者認為融合手術(shù)中鄰近節(jié)段生物力學的改變是其主要發(fā)病機制[13]。人體椎間盤會隨著時間而自然退化，因此自然退變可能是ASP 比較明確的病因之一。目前可以明確頸椎病的發(fā)生率會隨年齡增長而增高，Hilibrand 等[5]發(fā)現(xiàn)ASP以相對恒定的速率發(fā)生，認為該疾病可能是自然狀態(tài)下退變的結(jié)果。因此自然退變是ASP 發(fā)病的原因之一，不能完全歸因于融合。在Matsumoto 等[14]的對比研究中發(fā)現(xiàn)，手術(shù)組的退變發(fā)生率顯著高于對照組，認為ACDF 加速了ASP 的發(fā)生，但手術(shù)患者可能術(shù)前就存在頸椎間盤退變，無法完全排除自然退變對ASP 的影響。大多數(shù)學者同意ASP 的發(fā)病機制是多方面的，包括自然狀態(tài)下的退變、醫(yī)源性因素如關(guān)鍵解剖結(jié)構(gòu)的破壞、融合手術(shù)導致椎間運動單元的應力增加等。此外，有學者認為術(shù)后頸椎矢狀面排列不齊會加速ASP的發(fā)生[15]。

5 ASP的預防

大多數(shù)ASP是不可避免的，并且越來越多的文獻證實ASP 是自然退變的結(jié)果[16]。Lundine 等[17]發(fā)現(xiàn)RASP 可見于ACDF 術(shù)后任何一個非融合節(jié)段，但鄰近節(jié)段更為明顯，說明ACDF 對ASP 的發(fā)展只起到加速作用。外科醫(yī)師在手術(shù)時可以考慮從以下幾個方面減緩ASP 的發(fā)生：首先，選擇以非融合代替融合的手術(shù)方式；其次，手術(shù)操作也會對ASP 的發(fā)病率產(chǎn)生影響，合理的選擇融合節(jié)段及融合數(shù)目，同時保證關(guān)鍵解剖（正常椎間盤和前縱韌帶）不被破壞；最后，注意恢復頸椎矢狀位的排列，如接骨板曲度、移植物大小的選擇等。

5.1 非融合手術(shù)方式

后路椎間孔切開擴大術(shù)（posterior cervical foraminotomy,PCF）可以避免吞咽困難、植骨不愈合伴假關(guān)節(jié)形成、頸部血腫等前路手術(shù)并發(fā)癥，并且可以保證頸椎活動度，避免頸椎生理負荷的改變[18]。Henderson 等[19]回顧性評估了846 例行PCF 患者，平均隨訪2.8 年，術(shù)后79 例因ASP 再次手術(shù)，CASP 的年發(fā)病率約為3%；一項評估303 例行PCF 患者的研究顯示，術(shù)后CASP 的年發(fā)病率僅為0.7%，術(shù)后10 年的發(fā)病率及再手術(shù)率分別為6.7%和2.9%[20]。Herkowitz 等[21]對28 例行ACDF 和16 例行PCF 治療頸椎病的患者進行了一項前瞻性研究，平均隨訪4.2 年，結(jié)果顯示ACDF手術(shù)患者中RASP 的發(fā)病率為41%，PCF 手術(shù)患者中的RASP 的發(fā)病率為50%。Wang 等[22]研究發(fā)現(xiàn)，PCF術(shù)后需要再次行ACDF 的患者約為5%，基本與ACDF再手術(shù)率相似，認為可以用PCF 替代ACDF 治療頸椎病，而不會增加再手術(shù)風險。以上研究均表明PCF是一種可行的替代手術(shù)方式，但PCF是否可以降低ASP的發(fā)生率尚需進一步驗證。

表2 鄰近節(jié)段退變程度分級

對于中青年頸椎病患者，CDR 是可以替代ACDF的另一種選擇。Burkus 等[23]對276 例CDR 患者與265例ACDF患者進行比較，隨訪時間為5年，CDR組CASP的發(fā)病率明顯低于ACDF 組。與ACDF 組相比，CDR組在患者術(shù)后24個月內(nèi)保持接近正常的頸椎活動度及穩(wěn)定性，降低了再次手術(shù)的風險。Maldonado等[24]進行的一項前瞻性研究，對85例CDR手術(shù)患者和105例ACDF 手術(shù)患者進行比較，隨訪時間為3 年，CDR 組RASP 發(fā)病率為8.2%，低于ACDF 組的10.5%，但缺少臨床癥狀的研究。蔣濤等[25]通過對比117例CDR手術(shù)患者和137 例ACDF 手術(shù)患者術(shù)后X 線結(jié)果，CDR 組RASP發(fā)病率為30.8%，ACDF組發(fā)病率為37.2%，其中4例（3%）出現(xiàn)了較嚴重的退變，但同樣缺少臨床癥狀的研究。CDR術(shù)后二次手術(shù)的發(fā)病率如表3。

表3 有關(guān)CDR術(shù)后ASP二次手術(shù)發(fā)病率的文獻

5.2 融合節(jié)段的選擇

目前多數(shù)學者認為，多節(jié)段比單節(jié)段融合更容易導致ASD。Chung 等[29]對177 例行ACDF 患者進行10 年以上隨訪研究，結(jié)果表明多節(jié)段融合患者ASP發(fā)生率為32.1%，而單節(jié)段融合患者ASP的發(fā)病率僅為13.2%。但Lee 等[30]發(fā)現(xiàn)單節(jié)段ACDF 術(shù)后ASP 發(fā)病率比多節(jié)段融合術(shù)后高1.8 倍，Komura 等[11]指出無論融合節(jié)段數(shù)目如何，融合C5/6、C6/7 節(jié)段較保留C5/6、C6/7 節(jié)段患者的ASP 發(fā)生率低，認為容易退變的節(jié)段被融合后，ASP 的發(fā)展受到阻礙，其研究結(jié)果與Hilibrand 等[5]的研究相符。當C5/6、C6/7 為單節(jié)段ACDF 術(shù)后的鄰近節(jié)段時（如融合節(jié)段為C4/5），可能比其他節(jié)段作為鄰近節(jié)段（如融合節(jié)段為C3/4，鄰近節(jié)段為C4/5）更容易發(fā)生退變或退變速度加快；而這些“高危節(jié)段”作為多節(jié)段ACDF 的鄰近節(jié)段時，相較于作為單節(jié)段ACDF 的鄰近節(jié)段所受到的應力負荷增加更為明顯，因此ASP 的發(fā)生率更高。當多節(jié)段ACDF融合了C5/6或C6/7節(jié)段，反而對“高危節(jié)段”起到了保護作用，從而導致ASP 的發(fā)展速度較單節(jié)段ACDF 術(shù)后ASP 的發(fā)展速度慢。如果C5/6、C6/7 椎間盤在術(shù)前已發(fā)生明顯退變，MRI顯示有明顯頸椎間盤膨出，或動力位X線片示該節(jié)段已處于明顯的不穩(wěn)定狀態(tài)，且間隙位于融合節(jié)段的上位或下位，可以考慮與產(chǎn)生癥狀的頸椎節(jié)段一起融合。

5.3 手術(shù)操作

Park等[12]對118例行頸前路接骨板固定患者的側(cè)位X線片進行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)鄰近節(jié)段骨化與接骨板距鄰近椎間隙之間的距離呈正相關(guān)，接骨板位置不良導致上位節(jié)段骨化性疾病的發(fā)病率高達59%，研究還發(fā)現(xiàn)PDD＜5 mm 是鄰近節(jié)段退變的明確危險因素。Chung 等[29]和Ipsen 等[31]的回顧性分析也證實了此結(jié)論。已有研究表明前縱韌帶、頸長肌、鄰近健康椎間盤的損傷與ASP的發(fā)病有關(guān)[32]。

手術(shù)者操作應盡量選擇使用最短的鈦板，以保證PDD＞5 mm；通過將定位針放置于鄰近椎體內(nèi)，或使用止血鉗代替定位針等方法避免對上述關(guān)鍵解剖結(jié)構(gòu)的損傷，以減少ASP的發(fā)生。

5.4 恢復矢狀面曲度

Katsuura 等[10]研究發(fā)現(xiàn)RASP 患者中，術(shù)后影像學顯示融合椎體和整個頸椎矢狀面的曲度更后凸；Park等[28]在此研究基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)頸椎A(chǔ)CDF術(shù)后頸椎矢狀位排列不良是ASP 發(fā)生的一項危險因素。鄧志龍等[7]對行ACDF 治療頸椎病患者的隨訪發(fā)現(xiàn)，發(fā)生ASP 患者的術(shù)前和術(shù)后1 周的頸椎前凸程度均較對照組小，手術(shù)對其前凸的恢復程度也較對照組小，因此，頸椎矢狀面排列不良可能導致融合節(jié)段鄰近節(jié)段的應力增高和活動度增大，從而導致ASP。為減緩ASP的發(fā)生，ACDF必須注意選擇適當曲度的接骨板，同時植入大小合適的椎間融合器，擺放體位時應量保持患者頸椎的生理前凸，避免后凸畸形。

6 小結(jié)

總之，ASP 的影響因素是多方面的，發(fā)病因素復雜且不唯一。大多數(shù)的ASP是不可避免的，預防ASP的發(fā)生應考慮非融合替代手術(shù)、合理的選擇融合節(jié)段及數(shù)目、避免關(guān)鍵解剖結(jié)構(gòu)的破壞，并盡可能恢復矢狀曲度。