紅細(xì)胞分布寬度與非透析慢性腎臟疾病患者心肌肥厚的關(guān)系

王 榮 陳曉嵐

（1.南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院，江蘇南通 226001；2.南通大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇南通 226001）

慢性腎臟?。–KD）是世界性的公共衛(wèi)生問題，許多CKD 患者合并左心室肥厚或心血管病變，這往往是CKD患者最危險的心血管并發(fā)癥，也是臨床上最常見的死亡病因[1]，除傳統(tǒng)性因素外，非傳統(tǒng)性因素如貧血、低蛋白血癥或各種其他尿毒癥因素也與之有關(guān)。紅細(xì)胞分布寬度（RDW）是對紅細(xì)胞群體大小變異性的測量，目前RDW與CKD 患者的冠脈事件方向研究較多，但對于心肌肥厚之間的聯(lián)系研究則相對較少,本研究觀察RDW 與未進(jìn)入透析階段的CKD 患者左心室肥厚之間的關(guān)系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年6 月至12 月在南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院就診的122 例CKD 非透析患者，其中男性83 例，女性39例，年齡 50 ～ 73 歲，平均年齡 (62.39±3.74)歲。CKD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]為：腎臟病進(jìn)程≥3 個月的，對健康產(chǎn)生影響的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，包括以下條件之一：腎小球?yàn)V過率（GFR）≤ 60 mL/min/m2；白蛋白尿（AER＞30 mg/24 h,ACR＞30 mg/g）；尿沉渣異常；小管功能障礙導(dǎo)致的電解質(zhì)異?；蚱渌δ墚惓?；組織學(xué)檢測到的異常；影像學(xué)異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①不愿意配合本次實(shí)驗(yàn)患者；②先天性心臟病者；③冠心病、嚴(yán)重心臟瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病、嚴(yán)重心力衰竭、腦出血、腦梗死等患者；④近3 個月發(fā)生急性感染、創(chuàng)傷、手術(shù)者；⑤自身免疫性疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；⑥血液系統(tǒng)疾??；⑦常年高原生活者；⑧惡性腫瘤患者。本研究經(jīng)南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有患者知情同意并簽署知情同意書（倫理批準(zhǔn)文號：2019KS035）。

1.2 方法

記錄所有患者的臨床資料，包括年齡、性別、身高、體質(zhì)量指數(shù)、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、血壓等。實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括紅細(xì)胞（RBC）、血紅蛋白（Hb）、超敏 C 反應(yīng)蛋白（CRP）、血鈣（Ca）、血磷（P）、甲狀旁腺激素（PTH）等。122 例受檢者在南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院心超室由同一醫(yī)師完成檢測。測定方法如下：患者左側(cè)臥位，以胸骨旁左心室長軸切面，使用美國GE VIVID-E9 心血管高端彩超機(jī)測量以下指標(biāo)：左心室舒張期內(nèi)徑(LVDd)、左心室收縮期內(nèi)徑(LVDs)、室間隔厚度(IVST)、左室舒張期后壁厚度(LVPTW)、射血分?jǐn)?shù)(EF)，檢測完成后記錄下各項(xiàng)指標(biāo)。

1.3 分組方法

根據(jù)LVMI 水平將122 例受檢患者分為兩組：左心室肥厚組（A 組，n=100）,非左心室肥厚組（B 組，n=22）。LVMI= 左 心 室 心 肌 質(zhì) 量（LVM）/ 體 表 面 積（BSA）。LVM=1.04×(LVDd + IVST + LVPTW)3-LVDd3]-13.6。BSA=0.0061× 身高（cm）+0.0128× 體質(zhì)量（Kg）-0.1529。LVH標(biāo)準(zhǔn)為：男性LVMI＞115 g/m2，女性LVMI＞95 g/m2[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本研究所有資料統(tǒng)計分析均采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件，計量資料采用（）表示，采用t 檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用[例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性檢驗(yàn)采用Pearson 相關(guān)分析，分析LVH 的獨(dú)立相關(guān)因素采用多因素Logistic 回歸分析，ROC 曲線計算RDW 對LVH 的預(yù)測效應(yīng)，定義檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.05，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組間指標(biāo)比較

A 組與 B 組間平均年齡分別為（63.29±2.67）歲和（58.27±7.59）歲，A 組的收縮壓、RDW、P 明顯高于 B 組，A 組的RBC、Hb、Ca 明顯低于B 組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05)，兩組的PTH 之間[79.7 （45.5,168.9） VS 35.1（24.3,63.3）]差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05),見表 1。

表1 兩組患者指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者指標(biāo)比較（）

組別 例數(shù) 收縮壓(mmHg)RBC(×1012/L)Hb(g/L)A組 100 144.93±23.00 3.79±0.84 113.70±28.20 B組 22 127.59±18.70 4.44±0.63 128.77±31.77 P 0.001 0.001 0.028 A組 14.74±1.79 2.16±0.18 1.31±0.47 79.7(45.5,168.9)B組 13.93±1.63 2.22±0.07 1.11±0.25 35.1(24.3,63.3)P 0.025 0.019 0.006 ＜0.01images/BZ_10_1270_3024_2301_3083.png

2.2 兩組間各臨床指標(biāo)結(jié)果及其相關(guān)性分析

根據(jù)兩組LVMI 水平與各項(xiàng)指標(biāo)分別進(jìn)行 Pearson 相關(guān)分析，結(jié)果顯示LVH 與收縮壓、RDW、血磷、PTH 等指標(biāo)呈正相關(guān)（P ＞ 0.05），LVH 與 RBC、Hb 等指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)（P ＞ 0.05）。

2.3 LVH 相關(guān)危險因素logistics 回歸分析

LVMI 與 RDW、RBC、Hb 等有相關(guān)性，將 RDW 按中位數(shù)（14.0%）分為兩組后，聯(lián)合以下指標(biāo)納入logistics 回歸分析，發(fā)現(xiàn)RBC 與RDW(＞14%)是左心室肥厚的獨(dú)立危險因素（OR=0.251，95% CI 0.077，0.823，P=0.022）。

2.4 RDW 預(yù)測

曲線下面積為 0.677 (95% CI：0.545，0.809，P=0.009)，cutoff 值為 13.45%，RDW 預(yù)測 CKD 患者 LVH 的敏感性為75.0%，特異性為63.6%，見圖1。

圖 1 RDW 預(yù)測 CKD 患者 LVH 的 ROC 曲線

3 討論

LVH 是CKD 常見的并發(fā)癥形式之一，與心血管疾病的發(fā)病率和死亡率增加相關(guān)，也與CKD 患者的致命心血管結(jié)果相關(guān)[4]。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，eGFR ＜30 mL/min/1.73 m2的CKD 患者中，約有50%的患者合并有LVH[5]。

RDW 作為血細(xì)胞計數(shù)的一項(xiàng)指標(biāo)，不僅可以用來評估不同類型的貧血，而且在許多心血管疾病中，RDW 是一個有效的發(fā)病率和死亡率預(yù)測因子，對心肌病變同樣有預(yù)測作用。已有實(shí)驗(yàn)研究了高血壓患者RDW與LVH的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)在新發(fā)高血壓患者中，RDW 水平越高的患者發(fā)生左心室肥厚的可能性越大，這一結(jié)果提示了RDW 在早期檢測炎癥狀態(tài)和作為高血壓患者的心肌損害的潛在標(biāo)志物的作用，表明RDW 與LVH 之間存在關(guān)聯(lián)[6]。但在CKD患者中RDW 與LVH 之間存在關(guān)聯(lián)的研究不多。

本研究發(fā)現(xiàn)RDW 與LVMI 水平呈正相關(guān)（P ＞0.05），RDW（＞14%）是左心室肥厚的獨(dú)立危險因素，RDW 水平預(yù)測CKD 患者 LVH 的 ROC 曲線下面積為0.677 (95% CI：0.545～0.809，P=0.009)。上述研究結(jié)果提示RDW 升高可作為臨床中預(yù)測非透析慢性腎臟病患者LVH的重要指標(biāo)。

RDW 升高和LVH 之間關(guān)聯(lián)的一種解釋可能歸因于慢性炎癥。慢性炎癥可能導(dǎo)致RDW 水平升高，RDW 增加反映了潛在的慢性炎癥，這可能導(dǎo)致更高的心血管疾病風(fēng)險[7]。但在我們的研究中，CRP 與LVH 無關(guān)，這也顯示RDW 可能在預(yù)測LVH 方面比CRP 更敏感。RDW 與LVH相關(guān)的另一個重要決定因素可能是引起氧化損傷的氧化應(yīng)激。事實(shí)是，氧化應(yīng)激增加會導(dǎo)致參與細(xì)胞功能和穩(wěn)態(tài)的大分子、細(xì)胞膜、DNA 和酶的氧化和破壞，繼而引起信號通路的激活和誘導(dǎo)心肌肥厚，切斷這一途徑可以防止心肌肥厚的發(fā)展，而氧化應(yīng)激可能是RDW 增加的潛在生物學(xué)機(jī)制[8]。因此，這也從側(cè)面提示RDW 與LVH 進(jìn)程相關(guān)。

綜上所述，盡管RDW 與LVH 相關(guān)的機(jī)制尚未十分明朗，本研究提示RDW 是預(yù)測CKD 患者LVH 的有價值指標(biāo)。希望能研究結(jié)果能給臨床CKD 患者心力衰竭的早期預(yù)防、早期診治提供依據(jù)。