急性心肌梗死與血清淀粉樣蛋白A1的相關(guān)性研究

廣州市第八人民醫(yī)院（510410）譚杏才 潘越峻

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）因冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，是一種心血管急癥。目前AMI患者的早期診斷與預(yù)后指標(biāo)一般為超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）、腦鈉肽（BNP）等[1]。炎癥標(biāo)志物是一種心血管時(shí)間的特異性指標(biāo)，其在眾多標(biāo)志物中脫穎而出，從而成為預(yù)測(cè)心血管事件提供依據(jù)。血清淀粉樣蛋白A（SAA）是一種HDL載脂蛋白，分為SAA1～4四種亞型，其中SAA1與SAA2存在于急性時(shí)相血漿中，SAA1為AP反應(yīng)物，能夠促進(jìn)炎癥發(fā)生，在急性炎癥反應(yīng)中SAA1血漿濃度可驟增1000倍甚至更多。本研究對(duì)SAA1與急性心肌梗死的相關(guān)性進(jìn)行分析，研究報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象與分組 經(jīng)過(guò)納入與排除，研究共于我院進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的患者中納入60例AMI患者為AMI組，同期納入我院健康體檢者60例作為健康對(duì)照組。將AMI組分為發(fā)病當(dāng)天組（AMIT0組）與入院7天組（AMIT7組）。

1.2 研究方法 所有參與研究者進(jìn)采集吸煙飲酒史、糖尿病史、冠心病史等相關(guān)一般資料。檢測(cè)患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞百分比（NEU%）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、載脂蛋白AI（apoAI）、載脂蛋白B（apoB）、cTnI、BNP等臨床指標(biāo)。AMI患者留取入院時(shí)以及住院7d后的血清樣本監(jiān)測(cè)SAA1，其余指標(biāo)入院后24h內(nèi)留取。

1.3 實(shí)驗(yàn)步驟 ①分離血漿：將含有EDTA抗凝劑的新鮮全血5ml進(jìn)行3000r/min離心；②加樣器吸取血漿加入EP管中，于-40℃環(huán)境保存?zhèn)溆?；③按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行相關(guān)處理后繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，對(duì)符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采?。ň怠罉?biāo)準(zhǔn)差）形式表示，組間采取t檢驗(yàn)，組間干預(yù)前后采取配對(duì)t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料（%）表示，X2檢驗(yàn)，變量之間相關(guān)性采取Pearson相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料的差異比較 對(duì)照組與AMI組在一般資料上的比較：吸煙史（32例 VS 34例），飲酒史（25例 VS 24例），高血壓（31例 VS 32例），糖尿病（18例VS 22例），家族史（7例 VS 8例），結(jié)果顯示，兩組患者的一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

2.2 兩組的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)差異比較 結(jié)果顯示，對(duì)照組的白細(xì)胞計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞百分比低于AMI組（P＜0.05），余下指標(biāo)未見(jiàn)明顯差異（P＞0.05），詳見(jiàn)附表1。

2.3 兩組患者SAA1水平差異對(duì)比 對(duì)照組SAA1水平明顯低于AMI組，[（469.18±91.69）mg/dl] VS [（486.1±90.57）mg/dl]，P＜0.05。

2.4 AMI組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)與SAA1的相關(guān)性分析 結(jié)果顯示，BNP升高水平與AMI患者SAA1表達(dá)水平存在正相關(guān)性，HDL-C水平與SAA1水平為負(fù)相關(guān)（P＜0.05），余下指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，詳見(jiàn)附表2。

2.5 AMI組患者不同節(jié)點(diǎn)SAA1水平差異對(duì)比 AMIT0組較AMIT7組的SAA1水平明顯增高，[（843.59±239.49）mg/dl] VS[（686.59±123.43）mg/dl]，P＜0.05。

附表1 兩組患者的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)差異比較

附表2 AMI組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)與SAA1的相關(guān)性分析

3 討論

有相當(dāng)一部分AMI患者在發(fā)病前沒(méi)有冠心病病史而突然發(fā)病，冠脈造影結(jié)果顯示患者僅僅為輕中度狹窄而并不是嚴(yán)重狹窄的斑塊[2]。SAA1為反應(yīng)性淀粉原纖維的血漿前體和敏感的急性反應(yīng)期反應(yīng)物，在慢性的炎癥進(jìn)程中可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成[3]。賈文輝等[4]的研究提出SAA與大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死存在一定相關(guān)性。

將AMI患者與體檢的對(duì)照組患者的臨床指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn)，AMI患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平與淋巴細(xì)胞百分比水平明顯高于對(duì)照組，這表明AMI患者存在炎癥反應(yīng)情況。SAA為急性時(shí)相蛋白，在炎癥發(fā)生時(shí)可驟然升高1000倍以上，于恢復(fù)期可迅速下降。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)在單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等內(nèi)均有 SAA mRNA 的表達(dá)與合成，尤其在粥樣硬化的斑塊中均有SAA mRNA 的表達(dá)以及SAA的趁機(jī)，能夠促進(jìn)血栓事件的發(fā)生。SAA1不僅是一種炎癥因子，其還能夠替代脂蛋白A1作為高密度脂蛋白膽固醇的主要載脂蛋白。

本研究發(fā)現(xiàn)對(duì)照組SAA1水平明顯低于AMI組，這表明AMI患者的確存在SAA1表達(dá)水平增高的情況。而從治療的不同時(shí)期AMI患者SAA1表達(dá)水平的差異可以發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病當(dāng)天的AMI患者中SAA1表達(dá)水平明顯高于入院7d的AMI患者，這表示隨著發(fā)病時(shí)間的推移，SAA1表達(dá)水平出現(xiàn)回落，這與SAA1作為急性時(shí)相蛋白的特征具有一致性。對(duì)AMI患者的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)與SAA1表達(dá)水平間的相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，腦鈉肽表達(dá)水平與AMI患者SAA1表達(dá)水平存在相關(guān)性，高密度脂蛋白膽固醇水平與SAA1水平為負(fù)相關(guān)（P＜0.05）。BNP與HDL-C水平在既往研究中被認(rèn)為與心肌梗死患者的預(yù)后存在密切相關(guān)性，可作為早期診斷與預(yù)后評(píng)估的指標(biāo)[5][6]。本研究證實(shí)SAA1與BNP及HDL-C表達(dá)水平存在相關(guān)性，因此SAA1也可以作為AMI患者早期診斷的指標(biāo)之一。

綜上所述，SAA1水平在AMI患者中高表達(dá)，并在不同疾病時(shí)期存在表達(dá)差異，SAA1表達(dá)水平可作為對(duì)AMI患者疾病早期診斷與預(yù)后評(píng)估的依據(jù)。