25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者頸動脈IMT、斑塊聲學特征和血脂分析及預后預測

康永茂，李玉芳，李 棟，劉海龍，李艷衛(wèi)

家族遺傳原發(fā)性高血壓是指具有明確家族遺傳史、無其他確切血壓升高病因的疾病。家族遺傳因素是導致原發(fā)性高血壓發(fā)生的重要原因；僅在年輕原發(fā)性高血壓患者中，有家族遺傳史者已高達60%[1]。隨著高血壓的發(fā)病率不斷增加，家族遺傳原發(fā)性高血壓的發(fā)病人數(shù)也不斷增多，已經(jīng)成為高血壓防治工作中的突出問題。有報道指出，年輕家族遺傳原發(fā)性高血壓患者合并高脂血癥和頸動脈粥樣硬化斑塊形成的風險均較高，甚至可能會增加急性腦梗死的發(fā)生幾率[2]。內(nèi)膜中層厚度(IMT)是臨床常用的評估頸動脈狹窄的超聲指標，與頸動脈斑塊聲學特征和血脂均有緊密的關系，且三者均可預測急性腦梗死的發(fā)生風險[3]。但是在25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者中三者的特征及其對急性腦梗死的預測作用仍需要進一步探討。本研究選取60例25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者、60例同年齡段無家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者和60例健康志愿者展開臨床研究，現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 分別選取2016年2月～2017年5月收治的25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者60例、同年齡段無家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者60例和健康志愿者60例，記為A組、B組和健康組。A組中，男35例，女25例；年齡(30.4±3.0)歲；收縮壓120～178(162.4±10.1)mmHg，舒張壓79～137(105.6±9.2)mmHg，均有家族史。B組中，男33例，女27例；年齡(30.2±3.1)歲；收縮壓122～176(162.0±10.2)mmHg，舒張壓80～137(105.8±9.0)mmHg。C組中，男34例，女26例；年齡(30.5±3.2)歲。三組性別、年齡等資料具有可比性。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

納入標準：年齡25～35歲，男女不限，A組和B組均符合《中國高血壓防治指南2010》[4]中原發(fā)性高血壓的診斷標準，且A組均有明確家族遺傳史；C組均經(jīng)體檢中心進行全面檢查證實身體健康，所有受試者均簽署知情同意書。排除標準：繼發(fā)性高血壓患者，采用抗凝、抗血栓等維持治療者，并發(fā)急性腦梗死者，合并糖尿病者，存在血液系統(tǒng)疾病者，拒絕配合本研究者。

1.2方法 IMT檢測：在納入研究后次日所有受試者均采用彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦，IU22型)進行頸動脈超聲檢查：首先靜息10～15 min，常規(guī)選取仰臥體位；提醒受檢者放松，并將頭部偏向檢查對側，充分暴露頸部；與頸總動脈距離頸動脈球部膨大起始處10 mm左右的位置開始，沿著血管長軸測量，管腔內(nèi)膜交界面到外膜、中膜的交界面的垂直距離即為IMT，若IMT>0.9 mm則認為頸動脈IMT增厚。

頸動脈斑塊聲學特征判斷：根據(jù)IMT檢測結果，分別對頸動脈主干及分叉血管部位斑塊形成的情況進行判斷，若IMT≥1.2 mm且動脈壁局部隆起向管腔內(nèi)凸起則認為頸動脈斑塊形成[5]。由3位工作經(jīng)驗豐富的影像學醫(yī)師共同對頸動脈斑塊的聲學特征進行判斷，采用盲法，分為低回聲(或以低回聲為主)、混合回聲(低回聲和強回聲基本各半)和強回聲(或以強回聲為主)，統(tǒng)計低回聲率。

血脂水平檢測：包括甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平。A組和B組患者均定期復查，且進行電話跟蹤隨訪，統(tǒng)計急性腦梗死的發(fā)生情況。

1.3觀察指標 比較三組頸動脈IMT、頸動脈斑塊聲學特征、低回聲率及血脂水平；分析A組患者中急性腦梗死發(fā)生的危險因素及相對危險度(OR)。

1.4統(tǒng)計學方法 將SPSS 25.0軟件作為統(tǒng)計學分析工具，定量數(shù)據(jù)多樣本比較以單因素方差分析，兩樣本分析以t檢驗；定性數(shù)據(jù)分組資料以秩和檢驗，多樣本及兩樣本分析以χ2檢驗；以Logistic回歸分析明確IMT與頸動脈斑塊聲學特征、血脂水平的關系。以P≤0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1三組IMT比較 A組60例患者IMT值為(1.17±0.11)mm，B組60例患者IMT值為(0.98±0.12)mm，健康組60例IMT值為(0.74±0.08)mm；三組IMT比較差異顯著(P<0.05)；A組IMT高于B組(t=9.04，P<0.01)和健康組(t=24.49，P<0.01)，B組IMT高于健康組(t=12.89，P<0.01)。

2.2三組頸動脈斑塊聲學特征及低回聲率比較見表1。A組、B組和健康組分別發(fā)現(xiàn)有190個、72個、10個頸動脈斑塊，三組頸動脈斑塊聲學特征分布情況比較差異顯著(Z=60.02，P<0.01)，三組低回聲率比較差異顯著(χ2=21.45，P<0.01)；A組斑塊低回聲率遠高于B組和健康組(P<0.05)，B組斑塊低回聲率遠高于健康組(P<0.05)。

表1 三組頸動脈斑塊聲學特征及低回聲率比較 [個(%)]

2.3三組血脂水平比較 見表2。三組血脂水平比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；A組TG、TC、LDL-C水平均高于B組和健康組(P<0.05)，且B組TG、TC、LDL-C水平均高于健康組(P<0.05)；A組HDL-C水平低于B組和健康組(P<0.05)，B組HDL-C水平低于健康組(P<0.05)。

表2 三組血脂水平比較

2.4兩組急性腦梗死發(fā)生情況比較 A組患者隨訪3～30(14.11±2.51)個月，B組患者隨訪3～30(13.99±2.41)個月；其中A組發(fā)生急性腦梗死10例(16.67%)，B組發(fā)生急性腦梗死1例(1.67%)，兩組比較差異顯著(χ2=8.11，P<0.01)；A組急性腦梗死發(fā)生率高于B組。

2.5A組患者Logistic回歸分析 見表3。將頸動脈IMT>0.9 mm、斑塊低回聲、TG>1.69 mmol/L、TC>5.98 mmol/L、LDL-C>3.12 mmol/L、HDL-C<0.91 mmol/L作為自變量，將25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死的發(fā)生情況作為因變量。經(jīng)Logistic回歸分析可知，上述因素均為25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死的獨立危險因素。

3 討 論

原發(fā)性高血壓的常見病因有遺傳因素、低鉀和高鈉飲食、超重和肥胖、飲酒等，均是該病的獨立危險因素[6]。此外，精神緊張、血脂異常、糖尿病等也均可增加原發(fā)性高血壓的發(fā)生風險。有研究指出，年輕原發(fā)性高血壓患者中多有家族史，且血壓控制難度明顯高于無家族史的年輕原發(fā)性高血壓患者，且前者發(fā)生主動脈血管粥樣硬化、斑塊形成、缺血性心腦血管病的風險均顯著升高，其中急性腦梗死已經(jīng)成為重點關注的問題[7]。另有報道顯示，IMT是頸動脈血管狹窄的重要衡量指標，能夠評估頸動脈斑塊形成的情況，預測急性腦梗死的發(fā)生風險，在原發(fā)性高血壓患者中也常用以評估并發(fā)急性腦梗死的風險；血脂升高是頸動脈斑塊形成的病理基礎，也可增加急性腦梗死的發(fā)生風險[8]。而25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者中急性腦梗死的發(fā)生風險明顯高于非家族遺傳原發(fā)性高血壓患者，探討其危險因素意義重大。

本次研究發(fā)現(xiàn)，A組患者IMT明顯增厚，且高于同年齡段無家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者。家族遺傳可能是由于具有調控血壓的某些基因缺失、重列、重排等導致的血壓調控功能失常，從而引發(fā)原發(fā)性高血壓，并且增加血壓控制難度[9]。有家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者由于收縮壓和(或)舒張壓控制難度大，長期處于較高水平，使得頸動脈血管壁損傷的風險增加，血管內(nèi)皮功能受損，誘發(fā)并逐漸加重炎癥反應；頸動脈血管的結構和功能遭到破壞，增加血流阻力，且血管狹窄，如此形成惡性循環(huán)，因而IMT也增厚[10]。

此外，本次研究中還顯示，25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者斑塊低回聲率明顯升高。頸動脈超聲是檢查血管形態(tài)、功能、病變情況及嚴重程度的重要措施，具有簡便易行、形象直觀、可重復強、無射線輻射等優(yōu)勢，并且立體感強，能夠直觀反映頸動脈斑塊的形態(tài)和大小[11]。有研究表明，頸動脈超聲檢查能夠通過聲學特征判斷斑塊的易損性，低回聲斑塊的易損性最高，容易破裂導致血管受阻，急性腦梗死的發(fā)生風險也最高，混合回聲斑塊的易損性次之，而高回聲斑塊的易損性相對較低[12]。由此可知，在25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者中，易損斑塊的構成比明顯高于同年齡段無家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者，意味著此類患者急性腦梗死的發(fā)生風險也較高。

另外，本研究中血脂水平對比結果顯示，A組患者中血脂異常升高，且相較于無家族遺傳史的原發(fā)性高血壓患者，其血脂異常情況更為嚴重。本研究中A組急性腦梗死發(fā)生率高于B組，證實有家族遺傳史的患者急性腦梗死的發(fā)生風險更高。此外，經(jīng)Logistic回歸分析表明，頸動脈IMT>0.9 mm、斑塊低回聲、TG>1.69 mmol/L、TC>5.98 mmol/L、LDL-C>3.12 mmol/L、HDL-C<0.91 mmol/L均是影響急性腦梗死發(fā)生的危險因素，頸動脈IMT增厚意味著血管狹窄，且血管損傷的發(fā)生風險也越高，很容易影響甚至阻斷顱腦血液供應，增加急性腦梗死的發(fā)生幾率；斑塊低回聲表明頸動脈粥樣硬化斑塊具有較高的易損性，而一旦破裂出血，會導致頸動脈血管受阻，供血供氧不足，急性腦梗死發(fā)生風險增加；血脂升高意味著血液黏稠度增加，在頸動脈損傷的血管壁附著量越大，易損性斑塊形成的風險越高，因而急性腦梗死的發(fā)生率也增加。由此可知，在25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者中頸動脈IMT增厚、斑塊低回聲、血脂異常均是急性腦梗死發(fā)生的高危因素，應當重點控制以降低急性腦梗死的發(fā)生風險。

綜上所述，在25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者中頸動脈IMT增厚，頸動脈斑塊低回聲率增加，血脂異常等均是影響25～35歲家族遺傳原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死發(fā)生的獨立危險因素。提示，在針對此類患者治療時，臨床醫(yī)生應當定期檢測IMT，觀察頸動脈斑塊形成情況及聲學特征，測定血脂水平，并積極控制上述因素，以降低急性腦梗死的發(fā)生風險，改善預后。