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    成人型卵巢顆粒細胞瘤1例并文獻復(fù)習(xí)

    2020-10-30 07:17:56劉伏香梁珂瑩

    周 艷,龍 丹,劉伏香,梁珂瑩,何 軍*

    (1.南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院檢驗科,湖南 衡陽 421002;2.中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二二醫(yī)院婦產(chǎn)科,湖南 衡陽 421002)

    1 病例資料

    患者,女性,58歲,因“絕經(jīng)3年,不規(guī)則陰道流血3次,發(fā)現(xiàn)附件囊腫8月”于2020年2月26日入院治療。患者55歲絕經(jīng),2019年5月無明顯誘因出現(xiàn)陰道不規(guī)則流血,量少,無腹痛、腹脹等不適,因陰道流血1+月未干凈到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療,陰道彩超提示:子宮內(nèi)膜厚20 mm;左附件囊性包塊(58 mm×52 mm),行宮腔鏡檢查+診斷性刮宮;病理回報:子宮內(nèi)膜息肉,建議患者手術(shù)治療左附件包塊,患者拒絕手術(shù)而出院。2019年10月患者再次出現(xiàn)陰道流血,口服葆宮止血顆粒、婦炎消膠囊治療,3天后陰道流血干凈。2020年2月15日患者再次出現(xiàn)陰道流血,量少,點滴樣,繼續(xù)口服葆宮止血顆粒、婦炎消膠囊治療,效果欠佳,1周后陰道流血增多,遂到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,復(fù)查陰道彩超示:左附件囊性包塊(68 mm×60 mm),即到本院就診,入院后行陰道彩超檢查(圖1)提示:子宮內(nèi)膜不勻質(zhì)增厚(12 mm);盆腔混合性包塊(64 mm×50 mm);子宮壁低回聲結(jié)節(jié)。盆腔磁共振檢查(圖2)提示:左側(cè)附件區(qū)囊實性占位,考慮漿液性囊腺瘤(交界性);子宮內(nèi)膜稍增厚;子宮平滑肌瘤。CA125,CA199,AFP,CEA均正常,血β-HCG正常。入院后予行診斷性刮宮。病理回報:子宮內(nèi)膜單純性增生。術(shù)前診斷:盆腔包塊性質(zhì)待查。完善術(shù)前準備后在全身麻醉下行剖腹探查術(shù),術(shù)中見:盆腹腔無游離液體,左側(cè)卵巢可見一約7 cm×6 cm大小囊性包塊,包膜完整,表面光滑,形態(tài)欠規(guī)則,與周圍組織無粘連;雙側(cè)輸卵管結(jié)扎近端增粗、積液,右側(cè)卵巢外觀未見明顯異常;子宮偏大,前壁捫及一約1.5 cm×1.0 cm肌瘤樣結(jié)節(jié)。術(shù)中切除左側(cè)附件后送快速冰凍病理檢查,結(jié)果回報:(左卵巢)性索-間質(zhì)腫瘤,考慮卵巢顆粒細胞瘤。下一步行全子宮+右側(cè)附件切除,送檢組織(圖3)見增生的纖維性間質(zhì)分割瘤細胞呈巢狀、島狀、梁狀、濾泡樣結(jié)構(gòu)及Call-Exner小體,瘤細胞小而均勻,胞質(zhì)稀少,細胞核呈圓形或卵圓形,可見縱形核溝,核分裂像1-2/HPF,周邊可見少量黃素化卵泡膜細胞。免疫組化:Inhibin-α(+),CK(+),CR(+),WT-1(+),Vimentin(+),Ki-67(3%+),CD99(-),CK7(-),EMA(-),SMA(-)。病理診斷:(左)卵巢顆粒細胞瘤。出院診斷:成人型卵巢顆粒細胞瘤IA期。

    本例患者絕經(jīng)后出現(xiàn)陰道流血,B超發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜增厚合并有附件包塊,行診斷性刮宮排除了子宮內(nèi)膜癌,臨床醫(yī)師術(shù)前對卵巢顆粒細胞瘤(granulosa cell tumor,GCT)的認識不夠,對盆腔包塊的鑒別診斷考慮不全面,而遺漏性激素檢查項目,并且B超和盆腔磁共振術(shù)前診斷也存在遺漏。

    圖1 術(shù)前彩超圖

    圖2 術(shù)前磁共振圖

    圖3 術(shù)后病理圖(HE,100×)

    2 討 論

    GCT是一種較為罕見的卵巢腫瘤,發(fā)病率為(0.6~0.8)/100 000[1],腫瘤起源于卵巢間質(zhì)和性索,占所有性索間質(zhì)瘤的70%,占所有卵巢惡性腫瘤的3%~5%[1-2]。GCT可分為兩種類型:成人型GCT(Adult ovarian granulosa cell tumor,AGCT)和青少年型GCT(Juvenile ovarian granulosa cell tumor,JGCT),AGCT較為常見,而JGCT僅占5%[1-2]。

    AGCT平均發(fā)病年齡為47.1歲,發(fā)病高峰在50歲,絕經(jīng)后婦女占58.8%[2]。陰道出血(28.4%)和腹部腫塊(28.4%)是最常見的癥狀,17.6%的患者可因腫瘤自發(fā)性破裂而出現(xiàn)急性腹痛,22.5%患者無明顯癥狀[2]。腫瘤平均直徑為9.2~10.4 cm,單側(cè)居多(98%)[3]。由于雌激素的刺激,AGCT患者常合并有子宮內(nèi)膜異常增厚,數(shù)據(jù)顯示33.3%患者合并子宮內(nèi)膜病變:子宮內(nèi)膜息肉占7.1%,簡單型增生過長占7.1%,復(fù)雜型增生過長不伴非典型增生占2.1%,復(fù)雜型增生過長伴非典型增生占2.1%,子宮內(nèi)膜癌占1.4%[4]。本例患者為絕經(jīng)后婦女,絕經(jīng)3年后出現(xiàn)陰道不規(guī)則流血合并左附件包塊,并且2次診斷性刮宮病理分別為子宮內(nèi)膜息肉和子宮內(nèi)膜單純性增生,均符合本病的典型臨床表現(xiàn)。

    AGCT的影像學(xué)表現(xiàn)與腫瘤體積相關(guān)。體積較小時,表現(xiàn)為實質(zhì)性;隨病情進展,瘤體逐漸增大,局部可出血壞死表現(xiàn)為混合性包塊;隨著腫瘤細胞的進一步液化壞死,腫瘤可呈完全囊性[5]。由于腫瘤可分泌雌激素,引起子宮的改變,如子宮增大、子宮內(nèi)膜增生、子宮內(nèi)膜息肉、子宮肌瘤等。同時由于雌激素的擴血管作用,瘤體實性部分血流信號豐富,阻力指數(shù)下降,呈高速低阻型血流頻譜[6]。磁共振檢查多為附件區(qū)實性、囊實性或囊性腫塊,腫塊邊緣清楚,均有假包膜,囊壁及房間隔纖細、光滑,無壁內(nèi)結(jié)節(jié),呈“蜂房樣”,增強掃描腫瘤的實性部分及間隔明顯強化[5]。血清學(xué)抗苗勒管激素(anti-mullerian hormon,AMH)和抑制素B水平在AGCT患者中分別有較高的敏感性(92%和93%)和特異性(82%和83%),在原發(fā)性或復(fù)發(fā)性AGCT患者中均升高,且升高水平與腫瘤大小呈正相關(guān),與腫瘤分期無關(guān)[7]。病理診斷標準采用2003年WHO診斷標準[8]:顆粒細胞增生伴纖維母細胞、卵泡膜細胞或黃素化卵泡細胞性的間質(zhì)。典型的顆粒細胞胞質(zhì)稀少,細胞核呈圓形或卵圓形,可見縱行核溝。核分裂象<(1~2)/10HPF。瘤細胞排列成多種形式,最常見的為含Call-Exner小體的微濾泡結(jié)構(gòu),其它包括內(nèi)襯顆粒細胞的巨濾泡結(jié)構(gòu)、島狀、梁狀、彌漫浸潤的(肉瘤樣)、綢帶樣。免疫組化呈CD99、α-抑制素、Vimentin、鈣網(wǎng)蛋白、S-100及SMA陽性,CK灶陽性,CK7和EMA陰性。

    手術(shù)是AGCT患者的主要治療方法,對于早期患者手術(shù)應(yīng)包括子宮切除術(shù)和雙側(cè)輸卵管卵巢切除術(shù),在進行子宮內(nèi)膜活檢排除子宮內(nèi)膜病變后,可不必常規(guī)行盆腹腔淋巴結(jié)清掃術(shù)。對于病灶局限(IA期)并希望保持生育能力的患者,可以進行患側(cè)輸卵管卵巢切除術(shù)和全面分期手術(shù),術(shù)后妊娠和分娩對預(yù)后無明顯影響。晚期(Ⅱ~Ⅳ期)患者應(yīng)進行最大限度的腫瘤細胞減滅術(shù)[3,9]。

    根據(jù)2018年的歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會(ESMO)非上皮性卵巢腫瘤診療指南,對于IA期AGCT患者術(shù)后無需任何治療,對于IC2期患者可考慮行輔助性化療[10]。最常用的化療方案是博萊霉素、依托泊苷和順鉑(BEP)[10]。放射治療可用于緩解晚期孤立性的復(fù)發(fā)病灶。激素療法包括孕激素、芳香化酶抑制劑和促性腺激素釋放激素激動劑,可用于復(fù)發(fā)性、轉(zhuǎn)移性、不能耐受化療或?qū)ΤR?guī)化療無效者。其它治療方法包括靶向治療,如貝伐單抗,可用于復(fù)發(fā)性患者[3,9-10]。Bonilla L等[11]的最新研究發(fā)現(xiàn),對于難治性或不能耐受常規(guī)腫瘤治療方案的AGCT患者使用激活素A抑制劑STM 434可通過阻斷轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信號通路發(fā)揮抗腫瘤作用。

    由于AGCT一般生長緩慢,惡性程度較低且具有典型的臨床表現(xiàn),首次診斷時患者一般處于早期(Ⅰ期74%~95%,Ⅱ期5.1%~11%,Ⅲ期0.8%~10%,Ⅳ期0.5%~8.6%[9]),預(yù)后較好,5年和10年總生存率分別為93.3%和84.4%[12]。AGCT的復(fù)發(fā)率與腫瘤分期密切相關(guān),Ⅰ期為8.1%,Ⅱ期為9.1%,Ⅲ期為40.0%[2]。對于I期患者,腫瘤穿透卵巢包膜或腫瘤破裂(IC期)患者的復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著增加[3]。Suri等[13]人研究發(fā)現(xiàn)糖尿病是AGCT復(fù)發(fā)的高危因素(RR=3.58)。

    AGCT有晚期復(fù)發(fā)的趨勢,需要長期隨訪,隨訪內(nèi)容包括體格檢查和腫瘤標記物檢查(如AMH和抑制素B);對于保留生育能力手術(shù)的患者應(yīng)每6個月進行一次盆腔超聲檢查。有臨床癥狀或腫瘤標志物升高時,應(yīng)行CT或MRI檢查[10]。最新研究發(fā)現(xiàn)35%的原發(fā)性AGCT患者和19%的復(fù)發(fā)性疾病患者的ctDNA(circulating tumor DNA)中發(fā)現(xiàn)了FOXL2突變[14],ctDNA FOXL2突變檢測可能成為AGCT的非侵入性標志物,為AGCT的特異性分子診斷及預(yù)測腫瘤復(fù)發(fā)提供重要參考。

    總之,AGCT是一種相對罕見的卵巢惡性腫瘤,有激素活性,臨床表現(xiàn)較為典型,對于圍絕經(jīng)期或是絕經(jīng)后出現(xiàn)異常子宮出血,合并有附件包塊的婦女應(yīng)考慮到該診斷的可能性,需進一步完善影像學(xué)和性激素水平檢查,若輔助檢查支持診斷,需進一步行診斷性刮宮排除子宮內(nèi)膜惡性病變。AGCT的治療以手術(shù)治療為主,對復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移病例可采取綜合治療,治療結(jié)束后需長期隨訪。

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