骨質疏松女性股骨頸骨折與股骨轉子間骨折的髖部骨密度差異分析

吳少明 謝俊杰 劉夏瑩 盧天祥* 吳世強 吳文華

1.福建醫(yī)科大學附屬泉州第一醫(yī)院骨科，福建 泉州 362000 2.泉州市婦幼保健院 兒童醫(yī)院產前診斷中心，福建 泉州 362000 3.福建醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院骨科，福建 泉州 362000

隨著我國人口老齡化的進展，骨質疏松患病率逐年升高，骨質疏松性骨折發(fā)生率也隨之升高。骨質疏松性骨折也稱為脆性骨折，其中髖部骨質疏松性骨折因逐年顯著升高的發(fā)病率[1]、較高的致死致殘率[2-3]引起學界的廣泛關注。目前，髖部骨質疏松性骨折的發(fā)病機理及預防措施是老年骨科、骨內科學的研究熱點。

髖部骨質疏松性骨折的危險因素較多，除了跌倒等主要發(fā)病因素[4]外，還有骨量丟失的病理基礎，同時也存在較多的不確定因素。同時，目前的研究中對于骨質疏松性骨折患者骨折后骨量變化的相關研究存在爭議，本研究對股骨頸及股骨轉子間骨質疏松性骨折患者進行分析，探討髖部骨質疏松性骨折(股骨頸骨折、股骨轉子間骨折)中髖部骨密度與骨折部位的相關性。

1 材料和方法

1.1 一般資料

本研究回顧性分析2015年1月1日至2016年12月31日期間于福建省某三級甲等醫(yī)院住院治療的骨質疏松及髖部骨質疏松性骨折患者172例，其中無病史的原發(fā)骨質疏松患者109例、骨質疏松性股骨頸骨折患者39例、骨質疏松性轉子間骨折24例。

分別統計三組患者年齡、體質指數(body mass index，BMI)、糖尿病患病情況、骨折側別、髖部各部位骨密度、血清I型膠原交聯C末端肽(C-terminal crosslinking telopeptide of type I collagen，CTX)、I 型原膠原N-端前肽(procollagen type I N propeptide，PINP)、25羥基維生素D(25-OH-D)檢測結果。

1.2 診斷標準、排除標準

骨質疏松診斷標準：骨密度T值>-1.0為正常骨量，-2.5≤T值≤-1.0為低骨量，T值<-2.5為骨質疏松(采用雙能X線吸收測量的方法)。

排除標準：①雙側髖部骨折、雙側髖部內固定物存留，影響骨密度測量者；②明確有抗骨質疏松治療病史者；③合并免疫系統、泌尿系統等疾患，需要長期應用激素者；④骨密度及相關指標測量間隔超過3天者。

1.3 檢測方法

骨密度測量：采用Hologic Discovery A DXA骨密度儀，檢查體位為標準體位，下肢呈中立位。機器精度<1%，變異系數(CV)為0.25%。

維生素D及骨轉化指標檢測：早晨抽取空腹靜脈血3 mL，采用羅氏公司電化學發(fā)光全自動免疫分析系統(型號Cobas e 601)進行維生素D、β-CTX及PINP檢測，試劑使用羅氏(Roche)公司Vitamin D Total、β-Crosslaps、total PINP，檢測方法是電化學發(fā)光法。

1.4 統計學處理

2 結果

三組間年齡、體質指數、糖尿病患病率差異無統計學意義，股骨頸骨折組與股骨轉子間骨折組組間骨折側別差異無統計學意義(P>0.05)，詳見表1。

表1 一般資料比較Table 1 Comparison of general

三組間髖部Ward區(qū)骨密度差異無統計學意義(P>0.05)；髖部骨密度比較，股骨頸、股骨大轉子、股骨轉子間、髖部整體差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表2。股骨頸骨折組、轉子間骨折組股骨頸、股骨大轉子、股骨轉子間、髖部整體骨密度均小于骨質疏松組，差異均有統計學意義(P<0.05)；股骨頸骨折組與轉子間骨折組股骨頸、大轉子、轉子間、髖部整體骨密度差異均無統計學意義(P>0.05)，詳見表3。

表2 三組間髖部密度比較Table 2 Comparison of the hip density among the three

表3 三組間股骨頸、股骨大轉子、股骨轉子間、髖部整體骨密度兩兩比較

三組間β-CTX、P1NP、維生素D差異均有統計學意義(P<0.05)，詳見表4。股骨頸骨折組、轉子間骨折組β-CTX、維生素D均小于骨質疏松組，差異均有統計學意義(P<0.05)，詳見表5；轉子間骨折組與骨質疏松組P1NP差異無統計學意義，股骨頸骨折組與轉子間骨折組股骨頸、大轉子、轉子間、髖部整體骨密度差異均無統計學意義(P>0.05)，詳見表5。

表4 三組間骨轉換指標、維生素D比較

表5 三組間骨轉換指標、維生素D兩兩比較

3 討論

據國外研究[2]報道，髖部骨折的致死率可高達30%，傷后3月內死亡率高達7.69 %[5]，致殘率高達50 %[6]。對于髖部骨折的預防和治療成為臨床和科研的關注點。目前對于髖部骨折的相關研究[7]表明，對于非暴力髖部骨折，低BMD與髖部骨折有明顯的相關性，且呈指數級相關。近年來股骨頸骨折和股骨轉子間骨折的骨密度及骨密度相關因素的研究逐年深入。

本研究對達到骨密度診斷閾值的人群進行研究，相較于不伴有骨折的骨質疏松人群，髖部骨質疏松性骨折人群股骨頸和股骨轉子間骨密度明顯降低，但股骨頸骨折組和股骨轉子間骨折組間股骨頸和股骨轉子間骨密度無明顯差異。本研究提示，骨質疏松性人群發(fā)生髖部骨質疏松性骨折可能與低于骨質疏松診斷閾值的骨密度相關，但骨質疏松人群發(fā)生髖部骨質疏松性骨折的部位并不完全取決于股骨頸和股骨轉子間骨密度的差異。

目前對于骨質疏松性髖部骨折的相關因素研究較多。劉路輝等[8]對股骨近端骨折患者的骨密度進行分析，該研究人群并未區(qū)分骨質疏松和非骨質疏松人群，在不區(qū)分納入人群骨密度的前提下，以年齡進行分組，發(fā)現股骨頸骨折患者和轉子間骨折患者存在不同的BMD水平，女性股骨近端BMD與髖部骨折類型的關系隨著年齡的變化而變化。有學者[9]研究表明，維生素D與髖部各部位骨量存在相關性。目前認為，維生素D與骨量的關系密切。對于骨質疏松性骨折而言，本研究發(fā)現，股骨頸骨折患者和股骨轉子間骨折患者的維生素D水平均低于單純骨質疏松患者，但股骨頸骨折患者和股骨轉子間骨折患者組間沒有差異。維生素D水平可能與髖部骨折的發(fā)生相關，但與髖部骨折的類型可能不相關。這于國內學者相關研究一致[10-11]。

本地區(qū)的其他研究[12]表明，髖部骨折患者股骨頸和股骨轉子間區(qū)骨密度較健康人群明顯降低，同時該研究指出，髖關節(jié)結構及強度也發(fā)生改變。李毅中等[13]對股骨頸骨折患者髖關節(jié)結構的研究表明，股骨頸皮質變薄和骨密度降低是導致脆性股骨頸骨折重要因素。

結合本研究和相關研究可以發(fā)現，對于髖部各部位骨密度和髖部骨折部位之間的部位分析可以發(fā)現，骨密度并不是骨質疏松女性髖部骨折部位的唯一影響因素。骨密度的測量著重于骨量的測定，忽略了局部骨結構和骨微結構的變化，不足以有效地體現骨骼生物力學的變化，同時也不足以體現骨量變化對骨結構和骨微結構的影響。早在十余年前，Wehrli 等[14]對于micro MRI的實驗性研究已經表明，骨密度僅能體現骨強度60 %，骨質量不能完全通過骨密度得到呈現。

近年來，對于髖關節(jié)的微觀、二維和三維結構的研究日益引起重視[15]。髖部的骨強度還取決于骨骼的空間分布，而骨骼的空間分布體現于骨結構幾何特性(直徑、面積、長度和角度)，同時也與骨微結構相關。隨著DXA的普及和技術的成熟，目前對于髖關節(jié)結構分析用于骨質疏松骨折的預測能力爭議日漸明顯。

李木生等[16]對國內人群的研究表明，髖部皮質骨厚度及骨小梁密度是影響髖部骨折類型的重要因素，骨密度不足以體現骨結構的變化。Li等[17]對于不同類型股骨近端骨折患者進行分析，結果表明股骨轉子間骨折和股骨頸骨折患者股骨近端幾何結構不一致。Johannesdottir 等[18]的研究發(fā)現，皮質骨和小梁骨都對股骨強度有貢獻，皮質骨在低密度小梁骨的股骨中貢獻更大。Rivadeneira等[19]的前瞻性研究表明，BMD對髖部骨折的預測能力優(yōu)于髖關節(jié)的幾何參數。Stephen等[20]認為HSA獲得的幾何參數比hip aBMD獲得的髖部骨折風險預測更好。對于骨量、骨質量、骨強度的相關爭論仍在持續(xù)，但對骨結構、骨微結構的研究[21]已經表明，骨質疏松性骨折的發(fā)生，不僅僅與骨密度相關，更于骨結構有著密切的關系。骨質量的綜合評價，不能僅僅依靠骨密度的結果。

綜上所述，我們認為，骨質疏松性髖部骨折女性患者健側股骨頸、股骨轉子間骨密度均低于單純骨質疏松人群；骨質疏松性髖部骨折女性患者中，股骨頸骨折患者與股骨轉子間骨折患者間股骨頸及轉子間骨密度差異無統計學意義；女性骨質疏松患者發(fā)生髖部骨折的類型可能并不取決局部的骨密度，可能與骨微結構等因素相關，為得到明確、可靠的結果仍需進一步研究證實。