椎間盤源性腰痛合并下位椎間隙塌陷2例報告

吳永樂，薛敏濤，王宗剛

1. 重慶醫(yī)科大學附屬大學城醫(yī)院骨科，重慶 401331

2. 海軍軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院骨科，上海 200003

3. 鶴壁市人民醫(yī)院骨科，鶴壁 458030

腰痛為骨科臨床常見癥狀，其可能源于腰椎椎間盤，而椎間盤源性腰痛（DLBP）最常見節(jié)段為L4/L5和L5/S1［1-3］。DLBP是椎間盤內各種病變（如退行性變等）刺激椎間盤內疼痛感受器引起的功能喪失的下腰痛，不伴根性癥狀，無神經受壓或節(jié)段過度活動的影像學證據［4］。目前DLBP的診斷、治療仍存在諸多疑問，特別是椎間隙塌陷且MRI顯示塌陷節(jié)段為“黑間盤”時容易將塌陷節(jié)段臆斷為責任節(jié)段，造成誤診。海軍軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院收治DLBP合并下位椎間隙塌陷患者2例，聯(lián)合應用椎間盤造影和椎間盤阻滯確診后行椎間融合術，術后患者腰痛均緩解。現將診療過程報告如下，并對診斷存在的爭議進行討論。

1 病例資料

病例1，女，52歲，腰痛伴雙下肢酸脹1個月，于2019年11月收治入院。入院前1個月，患者彎腰時突感腰痛，疼痛較劇烈，不能直起，伴雙下肢酸脹及行走乏力，無神經癥狀，臥床休息后稍緩解，坐立時疼痛加重明顯，坐立時間＜15 min，針灸治療后無好轉。入院查體：腰椎活動輕度受限，L2～5棘突及棘突旁壓痛、叩擊痛，四肢感覺無減退、過敏，雙下肢肌力5級，肌張力正常，膝反射及跟腱反射陽性，雙下肢直腿抬高試驗（70°）陰性及加強試驗陰性，股神經牽拉試驗陰性，病理征陰性，腰痛視覺模擬量表（VAS）評分［5］6分。影像學檢查：X線片示腰椎退行性變，L4/L5椎間隙高度丟失，未見腰椎不穩(wěn)、滑脫（圖1a、b）；MRI示L3/L4、L4/L5、L5/S1椎間盤退行性變，表現為“黑間盤”，無椎間盤突出、椎管狹窄表現，L4/L5椎間隙高度丟失，終板Modic征改變（圖1c、d）；CT示無峽部裂、骨性狹窄，關節(jié)突關節(jié)未見融合征象（圖1e ～ h）。

病例2，男，52歲，腰骶部疼痛10年，加重1個月，于2020年1月收治入院?；颊呷朐呵?0年無明顯誘因出現腰骶部疼痛，但疼痛不劇烈，休息后可緩解，雙下肢無神經癥狀；入院前1個月，患者坐立后腰痛加重明顯，疼痛劇烈，休息后稍緩解。入院查體：棘突旁壓痛、叩擊痛，四肢感覺無減退、過敏，雙下肢肌力5級，肌張力正常，膝反射及跟腱反射陽性，雙下肢直腿抬高試驗（70°）陰性及加強試驗陰性，病理征陰性，腰痛VAS評分5分。影像學檢查：X線片示腰椎退行性變，L5/S1椎間隙高度丟失，無腰椎不穩(wěn)、滑脫（圖2a ～ d）；MRI示L5/S1椎間隙高度丟失，L3/L4、L4/L5、L5/S1椎間盤退行性變、膨出，表現為“黑間盤”（圖2e、f）。

2例患者均因下腰痛入院且無神經癥狀，結合體征及MRI的“黑間盤”征，診斷為DLBP。因存在椎間隙塌陷，最初考慮塌陷椎間隙為責任節(jié)段的可能性較大。為明確診斷，分別行椎間盤造影和椎間盤阻滯，病例1首先處理伴有間隙塌陷的L4/L5節(jié)段（圖3a、b），向椎間盤內推注0.5 mL碘海醇行椎間盤造影，誘發(fā)陰性，并向椎間盤內推注0.5 mL利多卡因行椎間盤阻滯，腰痛無緩解；繼而處理L3/L4節(jié)段（方法同上，圖3c、d），誘發(fā)陰性，行椎間盤阻滯后腰痛緩解80% ～ 90%，故考慮L3/L4為腰痛的主要責任椎間隙，殘留的10% ～ 20%的腰痛考慮為L4/L5關節(jié)突源性痛。

病例2首先處理伴有間隙塌陷的L5/S1節(jié)段（圖3e、f），穿刺困難，僅穿刺至椎間孔，未進入椎間盤。繼而處理L4/L5節(jié)段（圖3g、h），向椎間盤內推注0.5 mL碘海醇行椎間盤造影，復制腰痛，誘發(fā)陽性；再向盤內推注0.5 mL利多卡因行椎間盤阻滯，疼痛完全緩解，故考慮L4/L5為腰痛的責任椎間隙。

圖1 病例1術前影像學資料

圖2 病例2術前影像學資料

圖3 2例病例術前椎間盤造影和椎間盤阻滯

結合患者具體情況，采用斜外側腰椎椎間融合術（OLIF）治療。病例1行L3/L4/L5節(jié)段“Stand alone”手術，病例2行L4/L5節(jié)段融合并后方單邊經皮椎弓根螺釘內固定，手術均在全身麻醉下進行，順利完成。術后2例患者疼痛均得到緩解，VAS評分均為0分。2例患者術后影像學資料見圖4。

圖4 2例病例術后影像學資料

2 討 論

DLBP目前發(fā)生機制尚不清楚，Fujii等［6］認為，椎間盤退行性變與周圍和中樞神經系統(tǒng)緊密相連，導致神經敏感和長入，最終中樞敏感導致慢性疼痛；也有研究證實，持續(xù)炎性反應是腰痛的主要原因，且炎性細胞因子在椎間盤退行性變中的作用更明顯［7-8］。吳建鋒等［9］的研究發(fā)現，DLBP早期椎間盤信號減弱而并無椎間隙高度改變，當腰痛進一步加重時信號明顯減弱并出現椎間隙高度塌陷，而且椎間盤信號的減弱及高度的丟失可加速相鄰節(jié)段的退行性變。DLBP的發(fā)生與椎間盤內容物的量和椎間盤受力有關［10］，較多的內容物、破裂的髓核和纖維環(huán)以及椎間不穩(wěn)可能是DLBP發(fā)生的必要條件。

MRI是評價椎間盤退行性變最敏感的方法［11］，表現出的“黑間盤”、終板的 Modic征改變、纖維環(huán)后方出現高信號區(qū)與DLBP顯著相關［12］，但僅為提示性的影像學指標，不能替代DLBP診斷的金標準［13］。腰椎椎間盤造影是診斷DLBP的有效方法［14］，也被視為其診斷的金標準。若造影誘發(fā)的疼痛位置、程度與常見疼痛相似，則稱為一致性疼痛［15］，即誘發(fā)試驗陽性，但誘發(fā)試驗可出現假陰性（如病例1），若誘發(fā)試驗陰性，行椎間盤阻滯后腰痛緩解，也可確診為DLBP。因此，椎間盤造影作為DLBP診斷的金標準不夠全面，椎間盤造影聯(lián)合椎間盤阻滯才是DLBP診斷的金標準。而且椎間盤阻滯比椎間盤造影更能預測腰椎融合術的成功率［16］。McCormick等［17］的研究發(fā)現，低壓力腰椎激發(fā)椎間盤造影術不會導致患者椎間盤退行性變加速，是一種安全有效的方法。DLBP可能合并關節(jié)突源性腰痛，對椎間盤阻滯不完全、懷疑合并關節(jié)突源性腰痛時，需行關節(jié)突關節(jié)阻滯以協(xié)助診斷（病例1術前需行L4/L5關節(jié)突關節(jié)阻滯），以達到對腰痛的全面診斷。

DLBP的治療方法主要有非手術和手術治療，其中非手術治療應作為首選方法，包括藥物治療、物理治療、腰背肌功能鍛煉等。研究證實小劑量曲馬多聯(lián)合非甾體類抗炎藥可有效改善下腰痛癥狀［18］。非手術治療無效時可考慮行手術治療，但目前尚未形成統(tǒng)一的治療方案，主要包括椎間盤內電熱療法、等離子髓核消融成形術、內窺鏡技術、椎間融合術等。Stamuli等［19］的研究發(fā)現，椎間盤內電熱療法的效果優(yōu)于椎間融合術。本研究2例病例均采用椎間融合術治療，術后腰痛完全緩解，療效優(yōu)良。

綜上，DLBP與椎間隙高度無直接因果關聯(lián)，不可主觀認定塌陷椎間隙為責任節(jié)段，MRI高信號區(qū)可作為DLBP的提示，但不可作為確診的依據，確診需結合椎間盤造影和椎間盤阻滯。椎間盤阻滯彌補了椎間盤造影假陰性的缺陷，故筆者認為椎間盤造影聯(lián)合椎間盤阻滯才是DLBP診斷的金標準；對于合并關節(jié)突源性腰痛的病例需行關節(jié)突關節(jié)阻滯以達到全面診斷。