CK-MB和cTnI在擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常中的臨床價值

周萍萍

（長沙市中醫(yī)醫(yī)院·長沙市第八醫(yī)院，湖南 長沙410100）

擴張性心肌病是一種致病原因不明的原發(fā)性心肌病，心腔擴大和心肌收縮功能障礙是其主要特征，在疾病發(fā)展的任何階段均有可能出現(xiàn)心臟性猝死，心律失常尤其是惡性心律失常是其最主要的原因[1]。早期識別具有潛在惡性心律失常的高危擴張性心肌病患者十分重要。目前臨床多采用T波電交替、QT離散度、心率變異度及心率震蕩等無創(chuàng)電生理指標識別擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常患者[2]，但其應用價值有限。如何更加快速簡單且準確地識別惡性心律失常已變得十分迫切。肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）是目前評估心肌損傷的重要指標，有研究發(fā)現(xiàn)，擴張性心肌病死亡者血清CK-MB和cTnI明顯高于生存者[3]，但其與擴張性心肌病惡性心律失常的關系尚不十分清楚。為此，本研究選取80例擴張性心肌病作為研究對象，探討CK-MB和cTnI在擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常中的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2018年6月至2020年6月于本院收治的80例擴張性心肌病作為研究對象進行回顧性分析，納入標準：（1）符合1995年WHO/ISFC中擴張性心肌病診斷標準者；（2）臨床資料完整者；排除標準：（1）近半年經(jīng)系統(tǒng)性抗心律失常和心力衰竭糾正治療者；（2）合并其它心肌疾病者；根據(jù)院內(nèi)是否出現(xiàn)惡性心律失常將其分為失常組和正常組兩組在性別和年齡等一般資料上比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1 血清CK-MB和cTnI檢測收集失常組心律發(fā)生惡性心律失常前和正常組住院期間所有血清CK-MB和cTnI檢測結(jié)果，其中CK-MB采用免疫抑制法進行檢測，試劑盒購自北京世紀沃德生物科技有限公司，儀器為貝克曼AU680；cTnI采用熒光免疫層析法，試劑盒購自廣州萬孚生物技術股份有限公司，儀器為廣州萬孚FS-203飛測III干式熒光免疫分析儀，所有操作均由檢驗科專業(yè)技術人員完成。

1.2.2 其它臨床資料收集收集所有患者性別、年齡、體重指數(shù)、病程、Killip分級、超聲心動圖指標等。

1.3 統(tǒng)計學方法

用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對本研究所有數(shù)據(jù)進行分析。計量資料用±s表示，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用n（%）描述，用χ2檢驗比較；繪制受試工作者曲線（ROC）分析CK-MB和cTnI在擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常中的預測價值；先后通過單因素分析和Logistic回歸分析探討導致擴張性心肌病惡性心律失常發(fā)生的影響因素；以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1兩組血清CK-MB和cTnI比較

失常組血清CK-MB和cTnI明顯高于正常組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 ROC曲線

繪制ROC曲線，血清CK-MB和cTnI在預測擴張性心肌病惡性心律失常發(fā)生中均有價值（P<0.05），但兩者聯(lián)合預測效能更佳（P<0.05）。見表2和圖1。

2.3單因素分析

經(jīng)單因素分析，失常組和正常組在病程、Killip心功能分級、LVEF上比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；但在性別、年齡和體重指數(shù)上比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表3。

2.4 Logistic回歸分析

將有差異影響因素“病程、Killip分級、LVEF、CK-MB和cTnI”納入Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，LVEF、CK-MB和cTnI是導致擴張性心臟病并發(fā)惡性心律失常的重要因素（P<0.05）。見表4。

3 討論

圖1 CK-MB和cTnI預測擴張性心肌病惡性心率失常發(fā)生的ROC曲線

表1 兩組血清CK-MB和cTnI比較（±s）

表1 兩組血清CK-MB和cTnI比較（±s）

組別失常組正常組t值P值例數(shù)（n）24 56 CK-MB（U/L）36.32±6.41 30.02±4.75 4.878 0.000 cTnI（ng/mL）2.49±0.38 1.07±0.16 23.637 0.000

表2 CK-MB和cTnI在擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常中的預測價值

表3 單因素分析（±s）

表3 單因素分析（±s）

影響因素性別（男/女）平均年齡（歲）體重指數(shù)（kg/m2）病程（年）Killip分級（I-II）Killip分級（III-IV）左室射血分數(shù)（%）失常組（n=24）15/9 52.38±6.29 23.32±1.81 1.83±0.52 6 18 30.48±5.83正常組（n=56）38/18 51.41±6.36 23.05±1.53 1.05±0.26 30 26 35.71±7.09 t值0.627 0.684 8.957 3.179 χ2值0.216 5.541 P值0.642 0.532 0.496 0.000 0.019 0.002

臨床研究發(fā)現(xiàn)，DCM多起病隱匿，早期容易被患者忽視，而逐步出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、各種心律失常，嚴重時可發(fā)生猝死，5年存活率低于50%；有數(shù)據(jù)顯示，近年DCM發(fā)病率穩(wěn)步上升，年發(fā)病率約5-10/10萬，患病率為37/10萬，可發(fā)生在任何年齡層，尤以30-50歲男性患者多見，引起重視[4]。在DCM眾多死亡原因中，惡性心律失常占比最大，這是因為多數(shù)DCM患者確診時已存在心臟損害和重構，隨疾病不斷進展，患者心室擴張，心室壁變薄，同時應力相應增加，致殘存正常心肌細胞減少，單位心肌細胞負荷增加，使心肌出現(xiàn)纖維化，尤以毛細血管周圍纖維化最為嚴重，最終導致心肌供氧不足、能量代謝障礙及交感神經(jīng)張力增加，而以上三點正是惡性心律失常發(fā)生的病理基礎[5]。

表4 Logistic回歸分析

正常人體組織中常含3種肌酸激酶同工酶，其中CK-MB與心肌關系最密切，其主要存在于心肌組織中，當心肌因缺氧受損時CK-MB釋放入血，血清CK-MB顯著升高，在診斷急性心肌梗死中具有一定價值[6]。心肌肌鈣蛋白（cTn）是心肌肌肉收縮的一種調(diào)節(jié)蛋白，主要包括cTnT、cTnI和TnC3種類型，以cTnI應用最廣，當患者發(fā)生急性心肌梗死時cTnI可在循環(huán)血中較早出現(xiàn)并能持續(xù)較長時間存在[7]。但關于以上兩者與擴張性心肌病惡性心律失常的關系研究較少。在本研究中，失常組患者血清CKMB和cTnI高于正常組，提示CK-MB和cTnI可能與擴張性心肌病惡性心律失常相關。后繪制ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，CK-MB和cTnI在預測擴張性心肌病惡性心律失常發(fā)生中具有一定價值，且兩者聯(lián)合效果更佳，其敏感度和特異度高達84.4%和80.5%，為擴張性心肌病惡性心律失常預測提供更多可能，這與李長風[8]部分研究結(jié)果一致。此外，探討擴張性心肌病惡性心律失常影響因素也一直是臨床關注的重點，為此，本研究先后通過單因素分析和Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，LVEF、CK-MB和cTnI是導致擴張性心臟病并發(fā)惡性心律失常的重要因素，再次突出了CK-MB和cTnI在擴張性心臟病診療中的價值。

綜上認為，CK-MB和cTnI在擴張性心肌病并發(fā)惡性心律失常中明顯升高，具有一定預測價值，也是其重要影響因素。