二維斑點(diǎn)追蹤評價糖尿病患者左房功能的價值

郭華麗 王 倩 侯志敏 李曉美 喬英艷

糖尿病患者心血管并發(fā)癥的發(fā)病率非常高，嚴(yán)重危害其健康，因此，早期預(yù)防和治療糖尿病患者心血管并發(fā)癥成為臨床研究的重點(diǎn)［1］。近年來國內(nèi)外對糖尿病心血管疾病的研究主要集中在左室功能［2］，關(guān)于左房功能的研究相對較少。分析左房結(jié)構(gòu)和功能對心血管疾病的診斷、治療、預(yù)后，以及在疾病治療的潛在目標(biāo)方面具有臨床實(shí)用性，其重塑已被證實(shí)是一個敏感指標(biāo)［3］。二維斑點(diǎn)追蹤（tow-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）可以敏感地發(fā)現(xiàn)左房結(jié)構(gòu)或功能的改變?；诖耍狙芯繎?yīng)用2D-STI 評價糖尿病患者早期左房結(jié)構(gòu)和功能的改變，探討其臨床應(yīng)用價值。

資料與方法

一、研究對象

選取2019年3～10月于我院就診的糖尿病患者55例，其中單純糖尿病患者25例（糖尿病組），糖尿病性心肌病患者30 例（DCM 組），所有糖尿病患者均符合第8 版《內(nèi)科學(xué)》2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，血糖控制尚可或欠佳，糖化血紅蛋白濃度>7%。糖尿病組中男14 例，女11 例，年齡18～70 歲，平均（49.44±12.09）歲，心臟舒張、收縮功能均正常。DCM 組中男13 例，女17 例，年齡18～70 歲，平均（48.95±8.35）歲；符合以下任一項(xiàng)：①在排除其他引起心臟結(jié)構(gòu)和功能改變的情況下，左室舒張和（或）收縮功能減低；②心腔比例明顯增大，早期表現(xiàn)為左房增大；③在糖尿病基礎(chǔ)上出現(xiàn)心律失?；蛐牧λソ叩刃呐K改變；④出現(xiàn)心肌缺血、心絞痛、心電圖ST段壓低等癥狀。排除心臟瓣膜病、先天性心臟病、高血壓病、酒精中毒、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、非糖尿病引起的心律失常，以及近期或既往服用影響心肌藥物及聲窗顯示欠佳者。另選與上述兩組年齡、性別相匹配的健康志愿者20 例（正常對照組），男8例，女12例，年齡18～70歲，平均（44.10±13.01）歲。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有受檢者均知情同意。

二、儀器與方法

1.儀器：使用Philips EPIQ 7 C 彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1矩陣探頭，頻率1～5 MHz，幀頻60～100幀/s；配備Qlab 10.5后處理軟件。

2.方法：患者取左側(cè)臥位，同步連接心電圖，常規(guī)測量左室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）、室間隔厚度（IVS d）、左室后壁厚度（LVP Wd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房前后徑（LAAD），以及二尖瓣口舒張?jiān)?、晚期峰值流速（E、A）及E/A值。使用Simpson 雙平面法估測左房最大容積（LAVmax），計(jì)算左房最大容積指數(shù)（LAVImax）。連續(xù)采集3 個心動周期數(shù)據(jù)，導(dǎo)入后處理軟件。手動描記左房，在描記左房心內(nèi)膜時，注意避開肺靜脈及其左房附屬結(jié)構(gòu)，獲得左房各階段及整體縱向應(yīng)變和應(yīng)變率，測量左房收縮期峰值應(yīng)變（SS）、收縮期峰值應(yīng)變率（s-SR）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（e-SR）及舒張晚期應(yīng)變率（a-SR）。所有數(shù)據(jù)均測量3 次，取平均值。

所有受檢者均記錄身高、體質(zhì)量，實(shí)驗(yàn)室檢查檢測血常規(guī)、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及糖化血紅蛋白（HbA1c）。

3.重復(fù)性檢驗(yàn)：從DCM組中隨機(jī)選取10例患者圖像，由兩名檢查者分別進(jìn)行心肌應(yīng)變分析，計(jì)算觀察者間的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)；1周后由其中一名檢查者再次進(jìn)行心肌應(yīng)變分析，計(jì)算觀察者內(nèi)的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，多組間比較采用單因素方差分析；組間兩兩比較行SNK-q檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、各組一般資料及實(shí)驗(yàn)檢查指標(biāo)比較

各組一般資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較見表1。各組間兩兩比較，年齡、性別、身高及體質(zhì)量指數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，DCM 組病程較糖尿病組長，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與正常對照組比較，糖尿病組和DCM 組HbA1c、TC、TG、LDL 均增高，HDL 減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），糖尿病組與DCM 組比較，TC、TG、LDL、HDL差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、各組超聲檢測參數(shù)比較

各組超聲檢測參數(shù)比較見表2。各組間兩兩比較，LVIDd、IVS d、LVP Wd、LVEF、LAAD、LAVmax 及LAVImax 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。糖尿病組與正常對照組比較，E、A 及E/A 值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與正常對照組比較，DCM 組E 減低，A 增高，E/A 值明顯減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。與正常對照組比較，糖尿病組和DCM 組SS、s-SR、e-SR 均減低，DCM組較糖尿病組減低更明顯，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；糖尿病組a-SR 均高于正常對照組和DCM組，DCM 組高于正常對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見圖1。

表1 各組一般資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較（x±s）

表2 各組超聲檢測參數(shù)比較（x±s）

圖1 各組左房整體縱向應(yīng)變及應(yīng)變率圖像

三、重復(fù)性檢驗(yàn)結(jié)果

觀察者內(nèi)的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)為0.979（P<0.001），觀察者間的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)為0.970（P<0.001）。

討 論

糖尿病引起心肌損害的發(fā)病機(jī)制目前尚未明確，有研究［5］指出，高血糖是糖尿病患者心肌病變的中心環(huán)節(jié)，是心肌代謝異常的觸發(fā)因素，會導(dǎo)致心肌多種調(diào)節(jié)機(jī)制受損，如游離脂肪酸代謝異常、膠原沉積及纖維變性等，進(jìn)而出現(xiàn)心肌功能障礙。糖尿病性心肌病是糖尿病的主要并發(fā)癥之一［6］，其以舒張功能障礙為特征，是獨(dú)立于高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種以增加心肌纖維化、降低心室順應(yīng)性、使心室舒張和收縮功能不全的心肌疾?。?］。左房功能與左室舒張功能密切相關(guān)，其結(jié)構(gòu)重構(gòu)和功能改變是左室舒張受限的敏感指標(biāo)。近年來，2D-STI在診斷高血壓病、糖尿病、心房顫動患者左房結(jié)構(gòu)和功能的細(xì)微改變方面表現(xiàn)出極高的敏感性和特異性［8-9］?；诖?，本研究應(yīng)用2D-STI 評價2 型糖尿病患者早期左房結(jié)構(gòu)和功能的細(xì)微改變，為臨床診斷糖尿病引起的心肌病變提供更可靠、簡便的方法。

左房功能主要包括存儲功能、管道功能及泵功能。SS 和s-SR 代表左房儲存功能，即左房舒張功能，此時，左房心肌達(dá)到最大伸展及形變；e-SR 代表左房管道功能，為左室舒張?jiān)缙谛姆啃募】s短率；a-SR 代表左房泵功能，即左房收縮功能，為左室舒張晚期左房主動收縮時心房心肌縮短率。左房心肌彈性是調(diào)節(jié)左房存儲功能的重要因素，隨年齡增加，左房心肌彈性減低，并不斷纖維化［10］。另外，彌漫性心肌纖維化可導(dǎo)致心肌硬度的改變，進(jìn)而引起左室舒張功能障礙［11］。因此，推測糖尿病患者左房心肌纖維化、左房硬度改變、彈性減低是糖尿病患者左房存儲功能障礙的主要原因。本研究中DCM 組患者糖尿病病程較糖尿病組患者長，心肌纖維化進(jìn)一步加重，致左房心肌順應(yīng)性減低，直接影響左房心肌最大伸展及形變程度，左房存儲功能降低。左房存儲功能代表左房順應(yīng)性和主動舒張能力，其降低被認(rèn)為是早期心力衰竭的標(biāo)志［12］。2D-STI 可早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者左房存儲功能的改變，為早期發(fā)現(xiàn)心力衰竭提供敏感指標(biāo)。

本研究結(jié)果顯示，與正常對照組比較，糖尿病組E、A及E/A值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明其舒張功能正常，SS、s-SR及e-SR均減低（均P<0.05）；DCM組患者E、A及E/A值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），表明其舒張功能受損，SS、s-SR、e-SR 減低更明顯（均P<0.05），提示糖尿病患者早期左房存儲和管道功能減低并非僅由左室舒張功能障礙引起，而是獨(dú)立于左室舒張功能障礙因素，與Davarpasand 等［9］研究結(jié)果一致。本研究中，糖尿病組患者舒張功能正常，e-SR 減低，發(fā)展至糖尿病心肌病階段，患者左室舒張功能障礙，e-SR 減低更明顯，一方面是由于糖尿病患者心肌細(xì)胞長期處于高血糖狀態(tài)所致，另一方面是由于發(fā)展至糖尿病心肌病階段，左室舒張功能障礙，心肌順應(yīng)性減低，左室舒張?jiān)缙诘热菔鎻垥r間縮短，左室內(nèi)充盈壓增高，對直接來自肺靜脈及左房內(nèi)的血液抽吸作用減低，進(jìn)一步影響左房管道功能。與Posina等［13］研究結(jié)果一致。

本研究結(jié)果顯示，糖尿病組左房存儲和管道功能均減低，左房助力泵功能代償性增高，以保持左室舒張期血容量。隨著病程延長，DCM 組患者心肌纖維化程度進(jìn)一步加重，左房硬度增加、順應(yīng)性減低，收縮力即泵功能出現(xiàn)改變。DCM組患者左房3個生理功能均減低，左室舒張期殘留于左房內(nèi)的血容量增加，左房代償性增大，以增加左室舒張期充盈量，滿足患者外周循環(huán)血量，進(jìn)一步解釋了其早期除舒張功能減低外，最早出現(xiàn)心臟器質(zhì)性病變是左房大小改變的原因［14］。由于本研究DCM 組患者左房大小改變的樣本量較少，今后還需進(jìn)一步深入研究。另外，心肌游離脂肪酸代謝異常、鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)及氧化應(yīng)激等共同作用也可能導(dǎo)致心肌功能障礙，左房存儲、管道及泵功能減低，本研究未對上述因素進(jìn)行分析，今后仍需進(jìn)一步研究。

綜上所述，糖尿病患者早期左室舒張功能正常，但其左房存儲和管道功能均已受損，糖尿病心肌病階段左房泵功能也隨之損害。2D-STI可以敏感地發(fā)現(xiàn)糖尿病患者左房功能改變，為臨床早期干預(yù)提供可靠依據(jù)。