β受體阻滯劑治療慢性心衰社區(qū)療效觀察及處理策略

駱金旺 楊風(fēng)英 薛參軍

【摘 要】目的 觀察在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑—貝那普利--其是目前已知同類(lèi)藥物中生物利用度、組織親和力最強(qiáng)的，洋地黃制劑—地高辛，利尿劑—?dú)渎热?、螺?nèi)酯、呋噻米）基礎(chǔ)上應(yīng)用β—受體阻滯劑比索洛爾治療慢性心衰的臨床療效。方法對(duì)我院3年來(lái)35例慢性心衰患者隨機(jī)分成兩組，均給于常規(guī)治療，治療組加服比索洛爾初始劑量從1.25mg/次，每天1次開(kāi)始，如無(wú)不良反應(yīng)，1-2周后逐步增加劑量至5mg/次，每天1次，療程12周（考慮到我院患者多為老年，基礎(chǔ)狀況較差，用藥安全，不使用5mgbid所能推薦的最大量）。結(jié)果 其治療組總有效率為89.4%，對(duì)照組74.9%，患者心衰表現(xiàn)得到進(jìn)一步控制，病情逐趨向平穩(wěn)，心臟生物學(xué)性能改善，患者運(yùn)動(dòng)耐力增強(qiáng)，生存質(zhì)量提高。結(jié)論β—受體阻滯劑在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上治療慢性心衰療效確切，是有益的且發(fā)揮效益較大。

【關(guān)鍵字】：常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法 ? 比索洛爾 ?慢性心衰心功能

【中圖分類(lèi)號(hào)】R67【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783（2020）07-21--01

醫(yī)學(xué)的發(fā)展，研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭發(fā)生主要和關(guān)鍵是心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。由此，使人們對(duì)心衰發(fā)生的認(rèn)識(shí)已由起初的單純的心肌收縮力的下降，心臟負(fù)荷過(guò)重，轉(zhuǎn)變?yōu)橹饕完P(guān)鍵是心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，因而其治療模式也由傳統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)模式轉(zhuǎn)移到神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)控模式。所以有抑制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)作用的β—受體阻滯劑因應(yīng)得到空前的關(guān)注和應(yīng)用，并在先前的美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛三大臨床試驗(yàn)中也得到了有力驗(yàn)證，其中一項(xiàng)較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)（MERIT-HF）應(yīng)用美托洛爾治療缺血性或非缺血性心肌病心衰，與對(duì)照組相比，其結(jié)果證實(shí)患者不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運(yùn)動(dòng)耐力，降低死亡率[1]。理論和實(shí)踐都有力證實(shí)了β—受體阻滯劑在治療心功能不全中的作用，遂將其列入心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)治療，并經(jīng)循證醫(yī)學(xué)（EBM）所指南而推廣（I類(lèi)A級(jí)）

然而在基層醫(yī)院非心血管專(zhuān)業(yè)低年資全科醫(yī)生在β—受體阻滯劑治療慢性心衰實(shí)際應(yīng)用率還是較低，對(duì)于其在治療心衰過(guò)程中出現(xiàn)在負(fù)性作用的認(rèn)別與處理也是掌握不多?；谖以豪夏昊颊唛L(zhǎng)期住院，冠心病、高血壓等心血管疾病較多，診斷在二三級(jí)醫(yī)院明確，治療也得到有效規(guī)范。兩者又是心衰主要病因，這類(lèi)患者發(fā)生甚至必然心衰幾率增高?；鶎俞t(yī)院醫(yī)生更應(yīng)對(duì)其運(yùn)用掌握和處理。遵循循證醫(yī)學(xué)（EMB）的應(yīng)用指南、分享醫(yī)學(xué)發(fā)展成果，回顧分析我院三年來(lái)35例慢性心力衰竭在常規(guī)傳統(tǒng)的治療基礎(chǔ)上應(yīng)用比索洛爾治療的療效。并與廣大基層同行共同學(xué)習(xí)借鑒探討。這也是我們致力于基層醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)寫(xiě)作的初衷和動(dòng)力及一直以來(lái)心儀向往追求的目標(biāo)。同時(shí)一直以來(lái)人們對(duì)健康的需求日益高漲，迫切需要科學(xué)規(guī)范有效的治療手段。具有“守門(mén)人”角色基層醫(yī)院全科醫(yī)生更應(yīng)對(duì)人們的健康和這類(lèi)疾病及其發(fā)生心衰治療能夠更多的掌握和處理。

1 資料與方法：

1.1 臨床資料

選擇2016-2018三年間，在我院住院的老年護(hù)理病人，年齡60-80歲，有心衰臨床表現(xiàn)，排除腎、腫瘤、肝硬化、糖尿病等基礎(chǔ)疾患，同時(shí)心率小于60次/分，血壓小于100/60mmHg，有較重的慢性阻塞性肺病、房室傳導(dǎo)阻滯的患者。根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)，篩選35例患有CHF的。按NYHA分級(jí)均為Ⅲ-Ⅳ級(jí)病人，其中心功能Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)13例。35例隨機(jī)分成兩組。治療組19例，年齡60-80歲，平均75歲。心衰病因：冠心病（CHD）10例，擴(kuò)張型心肌病（DCM）3例，高血壓性心臟?。℉HD）5例，風(fēng)心?。≧HD）1例。對(duì)照16例，年齡60-80歲，平均72歲。心衰病因：CHD8例，DCM3例，HHD4例，RHD1例。

1.2 治療方法

所有入選患者住院期間，收集病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查（血尿常規(guī)、血糖血脂血粘度電解質(zhì)、心肌酶譜、胸片心電圖、肝腎功能、BNP等），常規(guī)給予休息、低鹽飲食、適時(shí)吸氧。將合格35例受試者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，在ACEI、地高辛、利尿劑強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，治療組加服比索洛爾初始劑量從1.25mg/次，每天1次開(kāi)始，如無(wú)不良反應(yīng)，1-2周后逐步增加劑量至5mg/次，每天1次。心功能Ⅳ級(jí)患者，先經(jīng)上述常規(guī)方法治療，待水腫消退，濕性啰音明顯減少，血壓、心率相對(duì)穩(wěn)定，無(wú)需吸氧，4天內(nèi)不需靜脈用藥治療，胸悶心悸氣喘等癥狀明顯緩解，臨床病情穩(wěn)定后加用比索洛爾，服藥12周后判定療效。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能改善Ⅱ級(jí)或以上、mg/L在0-100ng|L。進(jìn)步：心功能改善Ⅰ級(jí)，心衰癥狀及體征減輕、mg/L下降至原水平50%。無(wú)效：心功能改善不足Ⅰ級(jí)或癥狀、體征無(wú)改善，甚至加重，mg/L在原基礎(chǔ)上無(wú)明顯下降甚增加。

顯效與進(jìn)步合并為有效病例，據(jù)此計(jì)算總有效率。

2 結(jié)果

2.1 心功能改善

心功能改善：患者無(wú)氣急浮腫，無(wú)需吸氧情況下，胸悶心悸表現(xiàn)靜息時(shí)無(wú)，活動(dòng)后不明顯，甚無(wú)感覺(jué)，精神改觀、納入增強(qiáng)，肺部無(wú)明顯或無(wú)干濕性啰音，下肢無(wú)浮腫，心影變得清晰，左室高電壓下降、甚恢復(fù)正常，ST-T段上移等電位線或僅T波改變、NBP下降改變。治療組總有效率為89.4%，對(duì)照組為74.9%，經(jīng)卡方檢驗(yàn)，兩組之間有顯著差異，P<0.05，見(jiàn)表1。

2.2 心率變化

治療組應(yīng)用比索洛爾12周后靜息狀態(tài)下心率與對(duì)照組同期比較有顯著差異，見(jiàn)表2。隨著心率減慢，心功能得到改善。

2.3 血壓變化

治療組在服用比索洛爾血壓有不同程度下降，每次劑量達(dá)5mg者下降明顯，但均未降至正常值以下。

B型利鈉肽mg/L變化

mg/L在0-100ng|L，mg/L下降至原水平50%，mg/L在原基礎(chǔ)上無(wú)明顯下降甚增加，上述例數(shù)。

2.4 不良反應(yīng)

治療組有3例服比索洛爾量至5mg/次時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩，心率在46-49次/分。經(jīng)減量至2.5mg/次，心率恢復(fù)到63次/分。

3 討論

3.1 β—受體阻滯劑治療CHF的機(jī)理

醫(yī)學(xué)上，眾所周知，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下，而不能維持足夠的心排出量，滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態(tài)。而慢性心力衰竭是這種病理生理狀態(tài)持續(xù)存在，可以穩(wěn)定、惡化或失代償。研究發(fā)現(xiàn)，這種病理生理狀態(tài)主要見(jiàn)于心肌變性、壞死、纖維化和胚胎基因的再表達(dá)即心肌重塑以及神經(jīng)分泌系統(tǒng)的激活。其中之一交感腎上腺素能系統(tǒng)激活使β1—受體數(shù)目顯著減少，β1—受體mRNA水平下降，且下降程度和心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。人體心肌細(xì)胞有三種腎上腺能受體，β1、β2和a1，衰竭的心臟β1受體選擇性下調(diào)、β2受體不下調(diào)、a1受體上調(diào)。使用β—受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮，防止循環(huán)中兒茶酚胺不致過(guò)度升高，從而使心肌β1受體密度及反應(yīng)性增加，恢復(fù)對(duì)心臟和循環(huán)的正常反射，改善心肌收縮力。從這一原理中可以看出慢性腎上腺上腺能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重塑，而β1受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于β2和a1受體。這就是應(yīng)用β—受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的根本基礎(chǔ)[2]。

其次β—受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)同時(shí)，也間接的抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），從而擴(kuò)張血管、降低心臟負(fù)荷、減少此系統(tǒng)對(duì)心肌的損害，有利于心衰的糾正和逆轉(zhuǎn)。本組應(yīng)用的無(wú)內(nèi)在擬交感活性的選擇性β1受體阻滯劑，比索洛爾是目前入選《國(guó)家基本藥物目錄》的原研β受體阻滯劑，也是目前臨床使用較多的β受體阻滯劑，其兼有脂溶性吸收率高的優(yōu)點(diǎn)和水溶性首過(guò)效應(yīng)低、半衰期長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)對(duì)中樞神經(jīng)不良反應(yīng)少，肝腎功能代謝損傷輕特點(diǎn)。筆者的母親先前使用美托洛爾，比索洛爾來(lái)我院后換用，現(xiàn)5mgqd使用至今。對(duì)心衰的心功能改善有較好的療效。其治療組總有效率為89.4%，對(duì)照組74.9%，治療組療效明顯高于對(duì)照組。

再次，β—受體阻滯劑能減慢心率，降低收縮壓，從而降低心率-血壓雙乘積，降低心肌收縮力，減慢血流，增加心肌舒張期血供，減少心肌耗氧量，從而改善心臟的血流動(dòng)力學(xué)。本文所述的19例CHF心率由108±10降至72±6次/分，且隨著心率的減慢，心功能得到改善。血壓也有不同程度的下降。

3.2 β—受體阻滯劑治療心力衰竭的適應(yīng)證及禁忌證

適用于各種病因（包知缺血性和非缺血性）引起的、各種級(jí)別的心功能（NYHA IV級(jí)除外）、無(wú)年齡限制、無(wú)性別差異、不論是否合并糖尿病或高脂血癥。而禁用于支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩（心率〈60次/min〉、二度及以上房屋傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起博器）、有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。

3.3 β—受體阻滯劑治療心力衰竭應(yīng)用要點(diǎn)

雖然β—受體阻滯劑治療心力衰竭已有充分的理論依據(jù)和實(shí)踐檢驗(yàn)，并得到循證醫(yī)學(xué)所指南而推廣，在基層醫(yī)院也有著較廣泛的使用。但鑒于心衰病理生理是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜綜合征。臨床實(shí)踐中還需要不斷探索和優(yōu)化。具體應(yīng)用應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：

所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級(jí)患者，LVEF<40%，病情穩(wěn)定者，均必須應(yīng)用且盡早使用β—受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。

β—受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭者，包括難治性心力衰竭需靜脈給藥者、病情不穩(wěn)定的或NYHA心功能Ⅳ級(jí)心力衰竭患者。

β—受體阻滯劑治療心力衰竭時(shí)，必須在常規(guī)治療心力衰竭的藥物保護(hù)與配合下，這些藥物包括：洋地黃、利尿劑（呋塞米、雙氫克尿塞）、ACE抑制劑（卡托普利、依那普利、貝那普利等）和醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯。通過(guò)應(yīng)用這些藥物，使病情穩(wěn)定后再加用β—受體阻滯劑。

β—受體阻滯劑只是限定于大型臨床試驗(yàn)篩選出的藥物如美托洛爾（倍他樂(lè)克）、比索洛爾（搏蘇、康可）和卡維地洛，且它們治療必須從極小劑量開(kāi)始，并逐漸增加劑量，直到靶劑量或最大耐受量 。β—受體阻滯劑治療心力衰竭時(shí)應(yīng)該達(dá)到大型臨床試驗(yàn)所確定的靶劑量一即目標(biāo)劑量。這種劑量，一般認(rèn)為是達(dá)到β—受體完全阻滯的劑量，這時(shí)達(dá)到的心率應(yīng)是β—受體興奮性完全阻滯時(shí)的心率，即目標(biāo)心率。只要心率和血壓穩(wěn)定，患者的血壓和心率仍可耐受時(shí)，則可以小心謹(jǐn)慎地適當(dāng)再增量，這時(shí)心率可能增加，血壓可能上升，提示患者心臟的生物學(xué)性能已經(jīng)改善，已經(jīng)能夠耐受更大劑量的β—受體阻滯劑。若增量過(guò)程中出現(xiàn)血壓降低過(guò)多，冷汗，心率反而增加，提示已達(dá)到增量的“警戒線”，適當(dāng)將劑量回降。若實(shí)未能達(dá)到靶劑量，患者已不能耐受，這時(shí)可用到“最大耐受劑量”。在達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)量后長(zhǎng)期維持，甚至終生服用，不按照患者的治療反應(yīng)來(lái)確定劑量。因在一定范圍內(nèi)β—受體阻滯劑療效呈劑量依賴(lài)性，用即起作用，即使極少劑量開(kāi)始，患者體內(nèi)已有其滴度存在，不用其就無(wú)。同時(shí)小劑量發(fā)揮部分作用，大劑量揮充分作用[3]。

β—受體阻滯劑治療心力衰竭發(fā)揮療效較慢，癥狀改善常在治療2-3個(gè)月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進(jìn)展。而效果明顯需3-6個(gè)月，故短時(shí)期內(nèi)無(wú)效或病情輕微加重時(shí)，不宜停藥?？傊?，β—受體阻滯劑治療心力衰竭，先變壞，后變好。

3.4 β—受體阻滯劑治療心力衰竭的病因或合并癥

高血壓并發(fā)心力衰竭時(shí)的藥物治療 ?β—受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低心肌收縮力，減少腎素、去甲腎上腺素的釋放等作用而降壓，同時(shí)對(duì)防治收縮性或舒張性心力衰竭也有效，是治療心力衰竭的基本用藥。即使高血壓患者現(xiàn)在尚無(wú)心力衰竭癥狀，但是已有心室內(nèi)重構(gòu)、心肌肥厚或心室擴(kuò)張時(shí)，ACE抑制劑、β—受體阻滯劑、血管緊張素II受體拮抗劑、包括醛受體扣坑劑（螺內(nèi)酯）在內(nèi)、仍能改善或完全逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，并改善預(yù)后。

冠心病心力衰竭病人的藥物治療 ?β—受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低心肌收縮力，減少心肌氧耗，延長(zhǎng)心臟舒張期而增加冠狀動(dòng)脈的血供等作用而改善缺血心肌。而在冠心病高危因素患者應(yīng)該采用利尿劑、β—受體阻滯劑、ACE抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑和長(zhǎng)效鈣拮抗劑。在冠心病心肌缺血、心絞痛或心肌梗死伴有心力衰竭時(shí)，硝酸脂、ACE抑制劑和β—受體阻滯劑是最恰當(dāng)?shù)乃幬镞x擇，它們既能改善癥狀，又能改善預(yù)后。

原發(fā)性心肌病心力衰竭 ?β—受體阻滯劑可減輕肥厚心肌的收縮，改善左心室功能，減輕流出道梗阻程度，減慢心率，從而增加心搏出量，改善呼吸困難、心悸、心絞痛癥狀。降低擴(kuò)張性神經(jīng)心肌腎上腺素能神經(jīng)的過(guò)度興奮，上調(diào)β—受體密度，從面改善其預(yù)后。

瓣膜性心臟病和先天性心臟病心力衰竭 兩者藥物治療也只是一種對(duì)癥治療或臨時(shí)緩解心功能不全癥狀的方法。其治療仍然以強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管為主。β—受體阻滯劑僅適用于心房顫動(dòng)并快速心室率或有竇性心動(dòng)過(guò)速時(shí)。

糖尿病和代謝綜合癥并發(fā)心力衰竭時(shí)的用藥 患有糖尿病及代謝綜合征，具有強(qiáng)適應(yīng)證的藥物為利尿劑、β—受體阻滯劑、ABC抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑和長(zhǎng)效鈣拮抗劑（正在患心力衰竭時(shí)不推薦）。

針對(duì)心力衰竭的病因、如對(duì)冠心病、高血壓、瓣膜病、先心病、甲亢病等從根本上予以治療，這是治本的措施。從根本上處理。在上述心力衰竭并發(fā)心律失常防治策略中，在臨床上務(wù)必注意到：除非急性左心衰竭伴有多源性房速和房顫，心室率極快，否則絕對(duì)不能應(yīng)用β—受體阻滯劑搶救嚴(yán)重急性心力衰竭，也不能盲目用β—受體阻滯劑治療快速房顫和多源性房速之外的其他快速心律失常;也絕對(duì)不能采用β—受體阻滯劑治療急性心肌梗死并發(fā)嚴(yán)重心力衰竭;尤其不能采用β—受體阻滯劑作為急性心力衰竭的搶救措施，這是β—受體阻滯劑的用藥禁忌證。

3.5 β—受體阻滯劑治療心力衰竭不良反應(yīng)及其處理策略

低血壓 為減少低血壓的危險(xiǎn)，可將ACE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與β—受體阻滯劑的每日不同時(shí)間應(yīng)用，以后再恢復(fù)ACE抑制劑的用量，一般不將利尿劑減量。因恐引起液體潴留，除非上述措施無(wú)效。

液體潴留和心力衰竭惡化 對(duì)此應(yīng)每日稱(chēng)體重，如有增加（3天內(nèi)體重增加>2Kg），立即加大利尿劑用量。直至體重恢復(fù)治療前水平。如在β—受體阻滯劑用藥期間，心力衰竭有輕或中度加重，首先應(yīng)調(diào)整利尿劑或ACE抑制劑用量，以達(dá)到臨床穩(wěn)定。如病情惡化需靜脈用藥時(shí)，可將β—受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用，病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應(yīng)用。如需靜脈應(yīng)用正性肌力藥時(shí)，磷酸二酯酶抑制劑較β—受體激動(dòng)滯劑更為合適，因后者的作用可被β—受體阻滯劑所拮抗。

心動(dòng)過(guò)緩和房室阻滯 與β—受體阻滯劑劑量大小成正比，低劑量β—受體阻滯劑不易發(fā)生這類(lèi)不良反應(yīng)，但在增量過(guò)程中，危險(xiǎn)性亦逐漸增加。如心率<55次/min，或出現(xiàn)二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將β—受體阻滯劑減量或停用。

若活動(dòng)時(shí)心率減到<55次/min，則將地高辛減量，或?qū)ⅵ隆荏w阻滯劑也適當(dāng)減量。一般若病人休息（不活動(dòng)）時(shí)心率不低于50次/分，睡覺(jué)時(shí)不低于40次/分，不必將β—受體阻滯劑減量。若出現(xiàn)心力衰竭癥狀加重，如水腫加重，不能平臥，兩肺出現(xiàn)濕性羅音，這時(shí)將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，利尿劑適當(dāng)增量或?qū)⒀蟮攸S（若未用至足量）適當(dāng)增量。若能克服心力衰竭加重，則繼續(xù)堅(jiān)持β—受體阻滯劑的原來(lái)用量。若心力衰竭加重不能克服，則將β—受體阻滯劑適當(dāng)減量，退回原用藥級(jí)別，一般不要隨意停用β—受體阻滯劑。因?yàn)?，?duì)于缺血性心臟病病人，隨意停用β—受體阻滯劑是極其危險(xiǎn)的，可能出現(xiàn)心絞痛，心肌梗死或急性冠脈綜合癥。

對(duì)于另一部分基礎(chǔ)心率很慢的患者，如心率處于50～60次/分之間，仍可應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭，先從小劑量開(kāi)始，緩慢增量。治療過(guò)程中，心率有可能不降低，甚至部分病人心率還會(huì)增加，這些病人應(yīng)大膽應(yīng)用β—受體阻滯劑。對(duì)有些特殊患者，若心率經(jīng)常慢于40～50次/分，采用安裝AAI或DDD起搏器后仍采用β—受體阻滯劑治療，這時(shí)β—受體阻滯劑加量即不影響心率，但需要觀察增量過(guò)程中血壓的變化，務(wù)必不要增量過(guò)快使血壓低于90/60mmHg。若用藥增量過(guò)程中，收縮壓下降到低于90mmHg，則將利尿劑、ACE抑制劑或其他血管擴(kuò)張劑（如硝酸脂）減量，或?qū)ⅵ隆荏w阻滯劑也減量，退回原來(lái)用量級(jí)別，待病情穩(wěn)定后繼續(xù)增量，這就是“退一步，進(jìn)兩步”的原則。因此，在起搏器保護(hù)下，心率緩慢的慢性心力衰竭患者采用β—受體阻滯劑治療，應(yīng)該不受限制并且效果良好。

嚴(yán)重心力衰竭時(shí)防治心律失常的對(duì)策 ?對(duì)少數(shù)幾個(gè)早搏，根本不予處理，這是“不處理”。但要根據(jù)患者有無(wú)低氧、低鉀、低鎂，積極處理低鉀、低鎂。一般說(shuō)來(lái)，長(zhǎng)期規(guī)則服用螺內(nèi)酯比補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂更有效。應(yīng)用螺內(nèi)酯使血鉀水平保持在4.0～5.0mmol/L之間，比治療律失常本身更重要。急則補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，可以應(yīng)用胺碘酮。目前，可以這樣認(rèn)為，胺碘硐單用或與β—受體阻滯劑、植人式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）合同，對(duì)于抑制致死性室性心律失常的復(fù)發(fā)可能有效。緩則若能應(yīng)用并盡量采用β—受體阻滯劑緩慢增量、并加大到靶劑量和醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯治療，改善心室重構(gòu)，保持血鉀、血鎂比中等水平稍高一點(diǎn)，這樣，心律失常就會(huì)明顯得到有效防治，這是“慢處理”。

臨床上治療心衰伴永久性房顫，也有著發(fā)現(xiàn)富馬酸比索洛爾在起初的負(fù)性肌力作用、以及每每加量患者不適反應(yīng)尤顯;另一方面長(zhǎng)期使用，治療永久性房顫，患者感觀效果不如當(dāng)初，效力趕不上病情進(jìn)展。這就使得人們?nèi)ネ诰蛴袥](méi)有一種藥物本身既能安全有效治療心律失常，而且基本無(wú)副作用，同時(shí)使用之可減少避免上述藥物產(chǎn)生的副作用對(duì)患者的感觀，協(xié)同增強(qiáng)上述藥物作用，對(duì)患者更有利。出現(xiàn)比索洛爾的負(fù)性肌力作用時(shí)，既往多需加大地高辛用量、靜滴丹參酮、參麥此類(lèi)強(qiáng)心作用的藥物，渡過(guò)危險(xiǎn)期。嘗試使用：穩(wěn)心顆粒1袋tid*8周，在聯(lián)合藥物治療中，發(fā)現(xiàn)使用與既往未使用穩(wěn)心顆粒此患者，地高辛減量和比索洛爾增量頻率加快，病人承受能力增強(qiáng)。解析方劑中，黨參、黃精，三七、琥珀，甘松，君臣佐使多味中藥材合理配方，共奏益氣養(yǎng)陰、通絡(luò)復(fù)脈、活血化瘀之功效。現(xiàn)代藥理解析：其具備增加心房肌細(xì)胞復(fù)極后不應(yīng)期、阻斷抑制折返性房顫發(fā)生，有鈉鉀鈣多通道阻滯作用，為廣譜抗心律失常藥物。同時(shí)對(duì)心肌有正性作用、提高射血分?jǐn)?shù)。所以臨床房顫患者，我也有使用穩(wěn)心顆粒，感其在治療心律失常方面安全有效、對(duì)改善心功能癥狀有推助作用，在減少西藥用量及更換頻率有協(xié)同作用，對(duì)一般性心律失常單獨(dú)使用也能抑制轉(zhuǎn)換消除。對(duì)復(fù)雜性、嚴(yán)重性、多發(fā)性心律失常在ACEI＼ARB、BB/地高辛基礎(chǔ)上使用穩(wěn)心顆粒更有利，同時(shí)減少其他藥物的使用量及副作用，對(duì)這類(lèi)心律失常有協(xié)同助推作用。

必須有力識(shí)別β—受體阻滯劑治療心力衰竭不良反應(yīng)及其處理方法（如心力衰竭的惡化、中醫(yī)中藥輔助治療）。在應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭期間，在大約1個(gè)月期間內(nèi)，患者的心功能有可能時(shí)顯減低或一度惡化。這時(shí)除強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管等西醫(yī)西藥處理措施外，應(yīng)用中藥升陽(yáng)益氣、補(bǔ)氣養(yǎng)陰，以提升患者的耐能力。這些中藥在整個(gè)心力衰竭治療期間仍可持續(xù)應(yīng)用如黃芪、丹參、生脈注射液（黨參、麥冬、五味子）等。醫(yī)學(xué)上有句話，救了個(gè)心梗，多了個(gè)心衰。筆者的母親心肌梗塞后遺癥、房顫、慢性心衰23年，出現(xiàn)上述情況靜脈輸液不便，現(xiàn)我社區(qū)因醫(yī)保政策這類(lèi)藥也無(wú)。予以尋求口服藥代替，參桂膠囊（心陽(yáng)不振、氣虛血瘀，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)到其有類(lèi)似西藥ACEI作用、降低炎癥細(xì)胞因子水平，被譽(yù)為有強(qiáng)心作用的中藥），五苓膠囊（陽(yáng)不化氣、水濕內(nèi)停所致的水腫），心可舒片（活血化瘀、行氣止痛）。筆者一直應(yīng)用至今5年有余，自我尊三者為中藥強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管藥，也亟于上述三種藥添加使用，我母親心功能、體能狀況在現(xiàn)能使用的西藥已用到極致情況下得以平穩(wěn)安全，快樂(lè)生活，6分鐘步行距離（6MWD）可大于500-800米，每天都晨煉，不知道她的情況人，根本看不出來(lái)她有如此嚴(yán)重疾病，服用十幾種藥。實(shí)踐證明使用這些中藥后血壓提升、手足溫暖、脈搏穩(wěn)定?？啥蛇^(guò)β—受體阻滯劑用藥初的加重期。如一開(kāi)始就兩者合用，即中西藥結(jié)合治療，大多數(shù)患者可使β—受體阻滯劑用藥初始的加重期保護(hù)過(guò)關(guān)，不知不覺(jué)地渡過(guò)，而直達(dá)改善期[4]。有感中西醫(yī)結(jié)合藥物治療。

結(jié)論

通過(guò)上述療效觀察和分析，可以看出β—受體阻滯劑在常規(guī)傳統(tǒng)三聯(lián)療法基礎(chǔ)上治療慢性心衰療效確切，是有益的且發(fā)揮效益較大，已成為目前慢性心衰治療中標(biāo)準(zhǔn)四聯(lián)藥物之一，是基石。它和ACEI或ARB、螺內(nèi)酯，為能改善心衰預(yù)后的三駕馬車(chē)。同時(shí)也領(lǐng)略到β—受體阻滯劑在心力衰竭的應(yīng)用須是小劑量、慢增量、保（心）率（血）壓、益陰陽(yáng)（中藥益氣、養(yǎng)陰、升陽(yáng)）、保（臨床）穩(wěn)定、漸代償（逐漸改善心肌收縮性能，然后代償β—受體阻滯劑減低心肌收縮力的作用）、增肌力（改善心肌收縮性能）、縮心臟（逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，縮小心腔）、添精力（改善生活質(zhì)量、生命質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)能力）、求健康（最后追求的目標(biāo)是身體健康）的迂回前進(jìn)，螺旋上升的漸進(jìn)模式。

在實(shí)際臨床應(yīng)用β—受體阻滯劑治療心力衰竭中，領(lǐng)略到每增加一次劑量，患者就可能增加一份康復(fù)的希望、病人就可能增加一份安全的保障;每增加一次劑量，心臟就可能增加一份改善左室重構(gòu)和心肌收縮性能的力量、心肌就可能減少一份室速、室顫和猝死發(fā)生的土壤;每增加一次劑量，醫(yī)生就會(huì)感到心情坦然、心力衰竭康復(fù)就可能大有希望。

當(dāng)今β—受體阻滯劑廣泛應(yīng)用到治療慢性心衰是醫(yī)學(xué)發(fā)展的成果，是對(duì)人類(lèi)健康的貢獻(xiàn)，具有重要的現(xiàn)實(shí)和深遠(yuǎn)意義。是否可以這樣說(shuō)：β—受體阻滯劑是最簡(jiǎn)單、最有效、最實(shí)用、最廉價(jià)、最適合基礎(chǔ)推廣和應(yīng)用，最受老百姓歡迎，最能延年益壽，最能顯示醫(yī)生的才能和智慧的藥物。欣然這樣高呼、感嘆、譽(yù)稱(chēng)：β—受體阻滯劑—心臟的保護(hù)神。

參考文獻(xiàn)

[1] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學(xué)第六版〔M〕 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004

[2] β—受體阻滯劑與心血管保護(hù)，上海市第一人民醫(yī)院 ，戴秋艷 教授 2010

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（12）：1076-1095.

[4] 劉坤申.心力衰竭防治之路〔M〕北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社2005