老年急性心肌炎臨床特征及預(yù)后

張海濤 陳秀雯

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管檢查科，遼寧 大連 116011)

急性心肌炎主要是由于心肌發(fā)生炎性病變所致，臨床多見青壯年發(fā)病〔1〕，因此，有關(guān)老年急性心肌炎的病例報(bào)道相對(duì)較少。急性心肌炎通常起病急驟，可由物理、化學(xué)及感染等因素誘發(fā)〔2,3〕，多數(shù)患者同時(shí)伴有呼吸道或者消化道前驅(qū)感染癥狀，有的病情進(jìn)展迅速，可以很快出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常甚至死亡，但若得到及時(shí)有效治療，預(yù)后仍是良好的。本文旨在分析老年急性心肌炎患者的臨床特征及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1一般資料 2015 年1月至2018 年12 月大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急性心肌炎患者79例，排除傳染病、腫瘤、糖尿病、冠心病、心源性休克、嚴(yán)重肝腎功能障礙及感染、栓塞等基礎(chǔ)疾病。根據(jù)年齡分為老年組(30例)和青年組(49例)；根據(jù)預(yù)后分為死亡組和好轉(zhuǎn)組。老年組和青年組除年齡，性別，起病(隱匿)外，頭暈、嘔吐，胸悶、胸痛，暈厥、病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 老年組與青年組一般資料比較〔n(%)〕

1.2方法 應(yīng)用美國(guó)GE公司MAC5500心電圖機(jī)采集心電圖，應(yīng)用西門子全自動(dòng)免疫發(fā)光分析儀采集肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、超敏肌鈣蛋白(hs-Tn)I、B型鈉尿肽(BNP)，應(yīng)用飛利浦多功能心臟彩超聲記錄心室功能。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1老年組與青年組急性心肌炎患者臨床資料比較 老年組和青年組CK、hs-TnI水平、體溫升高例數(shù)、房室傳導(dǎo)阻滯、心室收縮功能降低、死亡比例差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)，見表2。

表2 老年組與青年組臨床資料比較〔n(%)〕

2.2老年急性心肌炎的預(yù)后 死亡組和好轉(zhuǎn)組一般資料、臨床資料(除CK、CK-MB、hs-TnI、體溫升高比例、房室傳導(dǎo)阻滯、心室收縮功能降低)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表3，4。

表3 老年急性心肌炎死亡組與好轉(zhuǎn)組一般資料比較〔n(%)〕

表4 老年急性心肌炎死亡組與好轉(zhuǎn)組臨床資料比較

2.3老年急性心肌炎的預(yù)后 以是否死亡為因變量，以病程、hs-TnI、房室傳導(dǎo)阻滯為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯是老年急性心肌炎預(yù)后的主要影響因素(P<0.05),見表5。

表5 老年急性心肌炎死亡影響因素

3 討 論

急性心肌炎通常是病毒感染及感染后的免疫異常造成的心肌損傷，可影響患者的日常生活質(zhì)量〔4，5〕，嚴(yán)重者可引發(fā)惡性心律失常、心源性休克，甚至威脅生命安全〔6〕。急性心肌炎通常是病毒直接侵犯心肌，或病毒與心肌細(xì)胞形成抗原、抗體復(fù)合物，通過(guò)T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫機(jī)制，致心肌細(xì)胞缺氧、缺血、水腫和代謝障礙，使心肌細(xì)胞除極化過(guò)程受到抑制，失去電激動(dòng)能力，且產(chǎn)生溶細(xì)胞毒作用。導(dǎo)致大片細(xì)胞溶解壞死、凋亡；同時(shí)釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，引發(fā)冠脈痙攣、心肌缺血及嚴(yán)重的血管炎。因此，免疫介質(zhì)介導(dǎo)心肌細(xì)胞壞死或凋亡是急性心肌炎發(fā)病主要機(jī)制之一〔7〕。

在急性心肌炎的診斷過(guò)程中，前驅(qū)感染為主要參考依據(jù)，但本文卻發(fā)現(xiàn)老年患者并沒(méi)有顯著前驅(qū)癥狀，潛伏期長(zhǎng)，起病隱匿，發(fā)熱少見，生化指標(biāo)升高不明顯，這就導(dǎo)致老年急性心肌炎的診斷容易被忽視，這也許是老年急性心肌炎病例報(bào)道少見的原因之一。因此，很多老年急性心肌炎患者在急性期通常被遺漏，導(dǎo)致病情延誤，發(fā)展成暴發(fā)性心肌炎而威脅生命〔8〕。除此之外，老年急性心肌炎患者心臟受損的概率更大〔9〕。本文所選老年組既往無(wú)心臟基礎(chǔ)疾病，急性心肌炎期間可見期前收縮、房顫、室速，這些心律失常的發(fā)生也是老年急性心肌炎暈厥的主要原因。由于老年急性心肌炎患者本身年齡大、免疫力低下、心臟順應(yīng)性差，所以極易發(fā)生心臟電生理和結(jié)構(gòu)功能的改變。不僅如此，房室傳導(dǎo)阻滯的出現(xiàn)也很常見，這便是老年急性心肌炎死亡風(fēng)險(xiǎn)高于青年的主要原因。臨時(shí)起搏器對(duì)糾正急性心肌炎患者的慢心室率的惡性心律失常具有重要意義，為了規(guī)避死亡風(fēng)險(xiǎn)，臨床通常采用心臟臨時(shí)起搏治療。國(guó)際上，使用器械輔助支持治療心肌炎已趨常規(guī)化，尤其是重癥心肌炎，Saij等〔10〕也報(bào)道救治存活者幾乎全部應(yīng)用了器械輔助支持治療。

由于急性心肌炎性病變影響心肌除極化過(guò)程，使其除極延緩及心電動(dòng)力減低甚至消失，所以心電圖可表現(xiàn)為心房心室肥大、心律失常、病理性Q波、ST段抬高或壓低等。與此同時(shí)，急性心肌炎導(dǎo)致心肌缺血、缺氧與壞死也會(huì)出現(xiàn)心肌酶譜的升高。尤其老年是特殊群體，隨著年齡的增長(zhǎng)，心血管病風(fēng)險(xiǎn)也顯著升高，因此，老年急性心肌炎通常更難與急性心肌梗死相鑒別。此時(shí)，可行冠脈造影、胸片、心臟彩超等檢查排除繼發(fā)性心臟病。當(dāng)然，心肌炎心肌細(xì)胞壞死通常是可逆的，當(dāng)炎癥得到控制，病情緩解后，心肌供血得到改善，由此引起的生化及心臟結(jié)構(gòu)的改變會(huì)逐漸好，異常Q波也會(huì)逐漸消失，心肌酶譜、心電圖、心臟彩超也會(huì)逐漸恢復(fù)正?！?1〕。當(dāng)然，老年急性心肌炎還應(yīng)與急性肺栓塞相鑒別〔12〕。這是由于老年患者年齡大、活動(dòng)少，本是易栓體質(zhì)，結(jié)合老年急性心肌炎患者易發(fā)生心臟功能改變，致心肌收縮力下降，進(jìn)而出現(xiàn)心力衰竭，并發(fā)低氧血癥，極易誤診為急性肺動(dòng)脈栓塞。而急性肺動(dòng)脈栓塞一般不具有心電圖及心肌酶學(xué)的改變，肺動(dòng)脈造影即可排除診斷。

綜上，當(dāng)老年患者以胸悶、乏力、呼吸困難為主訴就診，若近期有感染史，請(qǐng)高度警惕急性心肌炎的可能性。老年急性心肌炎防治中，應(yīng)提倡早期發(fā)現(xiàn)，積極治療原發(fā)病，對(duì)不明原因的心律失常不能臆斷為冠心病或生理性心律失常，應(yīng)綜合檢查排除繼發(fā)性原因，以求及早確診，合理治療，避免錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)，延誤病情而危及生命。