郭環(huán)宇
(鄲城縣人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 周口 477150)
冠心病(coronary heart disease,CHD)屬于動(dòng)脈粥樣硬化所致冠脈病變,隨人口老齡化發(fā)展,其發(fā)病率逐年上升,已逐漸成為導(dǎo)致死亡的主要疾病,嚴(yán)重威脅患者生命[1]。臨床多采用經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)治療,可快速改善狹窄冠脈,效果顯著,但術(shù)中因邊支血管閉塞,加重對(duì)血管壁的損傷,引發(fā)炎癥反應(yīng),進(jìn)而增加主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),尤其是高齡患者,更易發(fā)生MACE[2-3]。因此,需對(duì)冠心病患者PCI術(shù)后給予有效的預(yù)防治療措施。本研究觀察瑞舒伐他汀在高齡CHD患者PCI術(shù)后的應(yīng)用。
1.1 一般資料選取2018年1月至2019年7月就診于鄲城縣人民醫(yī)院的96例高齡CHD患者,均接受PCI治療,依據(jù)術(shù)后治療方式分為對(duì)照組和觀察組,各48例。對(duì)照組:男26例,女22例;年齡75~86歲,平均(80.46±2.71)歲。觀察組:男23例,女25例;年齡75~85歲,平均(80.07±2.44)歲。兩組患者性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。患者自愿參與本研究并簽署知情同意書。本研究經(jīng)鄲城縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)冠脈造影、血管內(nèi)成像檢查確診為CHD;(2)接受PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)惡性腫瘤;(2)感染性疾??;(3)免疫系統(tǒng)疾??;(4)手術(shù)禁忌證;(5)凝血功能障礙;(6)對(duì)本研究藥物成分過敏。
1.3 治療方法兩組均接受PCI治療,術(shù)后給予常規(guī)抗凝、抗感染等治療。對(duì)照組接受阿司匹林(安慶回音必制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H34020185)、氯吡格雷(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123385)治療:口服阿司匹林,每次100 mg,每日1次;口服氯吡格雷,每次75 mg,每日1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上接受瑞舒伐他汀(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20133018)治療:阿司匹林、氯吡格雷用法、用量同對(duì)照組,口服瑞舒伐他汀,每次10 mg,每日1次。兩組術(shù)后持續(xù)治療28 d。
1.4 觀察指標(biāo)(1)心肌酶譜:采集患者空腹靜脈血5 mL于EDTA二鈉抗凝管中,離心(1 500 r·min-1)15 min,取上清液,采用化學(xué)發(fā)光法檢測肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平。(2)血清氨基末端腦鈉尿肽前體(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP):采集患者晨起空腹靜脈血2 mL,離心取上清液,采用免疫層析檢測儀進(jìn)行檢測。(3)MACE發(fā)生率:隨訪3個(gè)月,統(tǒng)計(jì)MACE(心絞痛復(fù)發(fā)、再次血運(yùn)重建、非致死性心肌梗死、死亡)發(fā)生情況。(4)預(yù)后:采用西雅圖心絞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ)評(píng)估患者預(yù)后,其內(nèi)容涉及心絞痛穩(wěn)定情況、軀體活動(dòng)受限度、心絞痛發(fā)作狀況、疾病認(rèn)知度、治療滿意度等,共計(jì)19個(gè)條目,總分100分,分值越高,預(yù)后越好。
2.1 心肌酶譜治療前,兩組CK、LDH、CK-MB水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,兩組CK、LDH、CK-MB水平均較治療前降低,且觀察組CK、LDH、CK-MB水平均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后心肌酶譜水平比較
2.2 血清NT-proBNP治療前,兩組血清NT-proBNP水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清NT-proBNP水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組(均P<0.001)。見表2。
表2 兩組治療前后血清NT-proBNP水平 比較
2.3 MACE發(fā)生率對(duì)照組出現(xiàn)非致死性心肌梗死4例,心絞痛復(fù)發(fā)3例,死亡1例,再次血運(yùn)重建3例;觀察組出現(xiàn)非致死性心肌梗死1例,心絞痛復(fù)發(fā)1例,再次血運(yùn)重建1例。觀察組MACE發(fā)生率[6.25%(3/48)]較對(duì)照組[22.92%(11/48)]低(均P<0.05)。
2.4 預(yù)后治療前,兩組SAQ評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組SAQ評(píng)分均較治療前升高,且觀察組高于對(duì)照組(均P<0.001)。見表3。
表3 兩組治療前后SAQ評(píng)分比較分)
PCI被臨床廣泛應(yīng)用于治療CHD,其具有費(fèi)用低,創(chuàng)傷小,并發(fā)癥少,可快速減輕冠脈狹窄,降低病死率,改善預(yù)后等優(yōu)勢,但可引起心肌損傷,致使MACE發(fā)生率升高,尤其是高齡患者,自我恢復(fù)能力較差,進(jìn)一步增加MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。目前,PCI術(shù)后心肌壞死、炎癥反應(yīng)已成為PCI術(shù)后急需解決的問題。
阿司匹林、氯吡格雷屬于臨床常用的抗血小板聚集藥物。阿司匹林促進(jìn)環(huán)氧酶活性部分絲氨酸基團(tuán)乙酰化,利于抑制血栓素A2分泌,從而減輕由血栓素A2所致血小板聚集,進(jìn)而降低MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn);氯吡格雷進(jìn)入人體后和血小板二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受體結(jié)合,抑制ADP介導(dǎo)血小板糖蛋白受體活化,從而起到抗血小板的效果,且還可阻滯ADP釋放效應(yīng),有助于抑制其他激動(dòng)劑所致血小板聚集,進(jìn)一步減少M(fèi)ACE發(fā)生[5]。瑞舒伐他汀可與導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的淋巴細(xì)胞抗原結(jié)合,減輕炎癥反應(yīng),從而起到抑制免疫的效果,降低炎癥細(xì)胞水平,抑制金屬蛋白酶產(chǎn)生,緩解金屬蛋白酶對(duì)于粥樣斑塊的破壞,穩(wěn)定病情;瑞舒伐他汀還具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能的作用,促進(jìn)血液循環(huán),避免血栓形成,進(jìn)而降低MACE發(fā)生率[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組MACE發(fā)生率較對(duì)照組低(P<0.05),說明將瑞舒伐他汀用于CHD患者PCI術(shù)后可降低MACE發(fā)生率。治療后,兩組SAQ評(píng)分均高于治療前,且觀察組高于對(duì)照組,說明將瑞舒伐他汀用于CHD患者PCI術(shù)后可改善患者預(yù)后,臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
CK、LDH、CK-MB等心肌酶譜是評(píng)估CHD患者心肌損傷程度的重要標(biāo)志物[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組CK、LDH、CK-MB水平均低于對(duì)照組,說明將瑞舒伐他汀用于CHD患者PCI術(shù)后可調(diào)節(jié)心肌酶譜水平,減輕心肌損傷。NT-proBNP是由心室分泌的利鈉多肽,其水平升高可使心臟擴(kuò)大,心臟收縮力降低,且其半衰期較長,可有效反映心臟功能[8]。本研究結(jié)果也顯示,治療后兩組血清NT-proBNP水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組,提示將瑞舒伐他汀用于CHD患者PCI術(shù)后可降低血清NT-proBNP水平,進(jìn)而改善心臟功能,提高預(yù)后效果。
綜上所述,將瑞舒伐他汀用于CHD患者PCI術(shù)后,可降低MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),調(diào)節(jié)心肌酶譜水平,改善血清NT-proBNP水平,提高預(yù)后,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。