二維斑點追蹤技術(shù)評價不同體質(zhì)量指數(shù)2型糖尿病患者左心房功能

屈文濤，馬 靜，康亞寧，蘇 潔，齊 芳，范麗平

西安市中醫(yī)醫(yī)院超聲科(西安 710021)

我國2型糖尿病人數(shù)呈逐年增加趨勢，血糖水平的增高和肥胖是2型糖尿病心血管疾病發(fā)生的獨立危險因素[1-3]。以往研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病肥胖患者左心室收縮期縱向應(yīng)變值減低[4]，而對左心房的功能研究較少。有研究發(fā)現(xiàn)左心房的結(jié)構(gòu)和功能異常改變在一系列心血管疾病中具有預(yù)測和指導(dǎo)意義，能夠預(yù)測2型糖尿病患者房顫、心衰的發(fā)生風(fēng)險[5-6]。糖尿病患者不同體質(zhì)量指數(shù)(Body mass index，BMI)對左心房功能的影響是否不同，目前尚未得知。二維斑點追蹤超聲心動圖技術(shù)(Two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI)是一種定量評價心肌形變功能的技術(shù)，能夠通過追蹤散在斑點在心肌二維灰階超聲圖像上的運動軌跡，反映心肌局部和整體運動功能[7-8]。本研究通過二維斑點追蹤技術(shù)評價不同BMI 2型糖尿病患者左心房心肌應(yīng)變，能更敏感地發(fā)現(xiàn)糖尿病患者早期左心房心肌功能改變?，F(xiàn)報告如下。

對象與方法

1 研究對象 選取西安市中醫(yī)醫(yī)院初次診斷的2型糖尿病患者110例，依據(jù)BMI不同分為體質(zhì)量正常組(BMI≤24 kg/m2，30例)、超重組(24 kg/m2

2 研究方法 采用飛利浦EPIQ5彩色多普勒超聲診斷儀，使用S5-1心臟超聲探頭，后處理工作站應(yīng)用Qlab8.0工作軟件。檢查方法：受檢者采用左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖。應(yīng)用二維超聲心動圖測量左心室舒張末內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、室間隔厚度 (Interventricular septal thickness，IVST)和左心房容積指數(shù)(Left atrial volume index，LAVI)，應(yīng)用Simpson法測量左心室射血分數(shù) (Ejection fraction，EF)。應(yīng)用頻譜多普勒與組織多普勒測量二尖瓣口舒張早期峰值血流速度(E峰)、舒張早期室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)根部運動速度峰值(e＇)、心房收縮期最大血流速度 (A峰)，計算E/e＇、E/A比值。采集心尖四腔切面、三腔切面以及二腔切面的動態(tài)二維圖像，每幅至少包括3個完整心動周期，并儲存動態(tài)圖像。打開Qlab中的SQ軟件進行應(yīng)變-時間曲線參數(shù)及形態(tài)分析，并獲得舒張早期左心房整體縱向應(yīng)變值(LA peak early-diastolic strain，LAS-e)、左心室收縮期左心房整體峰值縱向應(yīng)變值(LA peak ventricular systolic strain，LAS-s)以及舒張晚期左心房整體縱向應(yīng)變值(LA peak atrial systolic strain，LAS-a)。見圖1。

結(jié) 果

1 四組二維常規(guī)超聲參數(shù)結(jié)果比較 見表1、2。四組年齡、LVEDD、IVST、EF比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。與正常對照組比較，超重組與肥胖組LAVI逐漸增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。正常對照組與體質(zhì)量正常組LAVI比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2 四組多普勒超聲結(jié)果比較 見表1。與正常對照組比較，超重組、肥胖組 E/e＇比值依次增加，肥胖組增加更為顯著；E/A比值依次降低，肥胖組降低更為顯著，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。正常對照組與體質(zhì)量正常組E/e＇、E/A比值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 各組常規(guī)臨床及超聲心動圖參數(shù)比較

3 四組二維斑點追蹤技術(shù)參數(shù)比較 見表2。與對照組比較，體質(zhì)量正常組、超重組、肥胖組LAS-s、LAS-e、LAS-a水平減低，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。超重組LAS-a高于體質(zhì)量正常組和肥胖組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。

表2 各組間2D-STI參數(shù)比較

討 論

糖尿病心血管并發(fā)癥已成為糖尿病患者死亡的重要原因[9]。以往對糖尿病患者左心室心肌功能研究較多，而對左心房應(yīng)變功能研究較少。糖尿病心肌損害往往是一個緩慢發(fā)展的過程，其早期主要為舒張功能受損，發(fā)病隱匿，不易發(fā)現(xiàn)[10-11]。心肌早期損害如能早發(fā)現(xiàn)、早治療，大多可以恢復(fù)。左心房功能能夠反映左心室的松弛性與順應(yīng)性，左心房各節(jié)段的應(yīng)變參數(shù)比常規(guī)超聲心動圖參數(shù)能夠更加可靠地預(yù)測心血管不良事件[12]。肥胖是心血管病的危險因素之一，研究發(fā)現(xiàn)肥胖患者脂質(zhì)代謝異常嚴重影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能[13-14]。糖尿病和肥胖兩者合并存在對左心房功能的影響目前尚未得知。

STI技術(shù)反映心肌伸長和縮短時的形變特性，能夠全面完整地體現(xiàn)各節(jié)段心肌的形變及形變率。石艷萍等[15]應(yīng)用STI技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的左心房儲備功能減低。劉慧蘭等[16]通過STI技術(shù)發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓患者的肥胖程度與左心室縱向收縮功能受損密切相關(guān)。

左心房存儲功能出現(xiàn)在左心室收縮期，儲存4支肺靜脈回流的血液，此時左心房心肌達到最大伸展的形變及形變率。左心室舒張早期代表了左心房的管道功能，左心室舒張晚期左心房主動收縮，左心房心肌達到最大縮短程度，代表了輔助泵功能。Tadic等[17]研究發(fā)現(xiàn)，與單純高血壓組相比，高血壓合并肥胖患者的左心室收縮期左心房縱向應(yīng)變值減低、舒張早期左心房縱向應(yīng)變值減低，反映了左心房儲備功能和管道功能的受損。本研究發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，體質(zhì)量正常組、超重組、肥胖組的LAS-s、LAS-e、LAS-a均依次減低，肥胖組減低程度更為顯著，這可能是由于糖尿病患者糖代謝紊亂，自主神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致心肌內(nèi)微血管病變，使心內(nèi)膜心肌缺血、纖維化，引起心肌細胞收縮及舒張功能減低，加之患者BMI較大，體內(nèi)脂肪堆積引起心肌間質(zhì)增厚，脂質(zhì)在心肌內(nèi)沉積，加重了心臟容量負荷，二者共存進一步加重了左心房心肌纖維化程度[18]，使其硬度增加，松弛性受損，導(dǎo)致心肌主動形變能力減低，從而影響了左心房的充盈儲備功能。在舒張早期，心室對心房抽吸作用減低，導(dǎo)致左心房流入左心室血液減少，其舒張期泵血功能也減低，因此左心房管道功能、泵功能也隨之下降。

同時，本研究還發(fā)現(xiàn)糖尿病合并超重患者的LAS-a高于肥胖組，也與以往研究結(jié)果一致[19]，這可能是由于超重患者左心房后負荷明顯增加，左心室充盈壓力增高，舒張早期流入左心室的血量減少，更多血液殘留在了左心房內(nèi)，導(dǎo)致了左心房前負荷亦增加，左心房為了維持正常的心輸出量，在舒張晚期左心房心肌收縮代償性增強，為了滿足機體需求而泵出更多的血液，心肌負荷被動增加，因此輔泵功能增加。然而，隨著BMI的不斷增加，肥胖患者心肌間質(zhì)脂肪細胞逐漸增多，分泌大量的炎癥因子或細胞介質(zhì)，可刺激心肌細胞肥大、變性[20]；由于左心房負荷進一步增加，已經(jīng)不能滿足機體需求，泵功能也受損，可見對糖尿病患者體質(zhì)量的控制可以延緩左心房功能進一步惡化。

與正常對照組比較，超重組和肥胖組LAVI逐漸增大，E/e＇比值增加，E/A比值減低，而體質(zhì)量正常組與正常對照組比較，其LAVI、E/e＇比值、E/A比值均無明顯變化，說明糖尿病合并超重或肥胖患者左心房心肌負荷進一步加重，導(dǎo)致左心房代償性擴張，左心室充盈壓顯著增高，左心室舒張功能障礙加重[21]。在糖尿病體質(zhì)量正常組與正常對照組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較均無統(tǒng)計學(xué)差異時，糖尿病體質(zhì)量正常組的左心房整體縱向應(yīng)變值均已經(jīng)減低，說明二維斑點追蹤技術(shù)能夠更加敏感地早期發(fā)現(xiàn)左心房功能異常。

綜上所述，糖尿病合并肥胖對患者左心房的心肌損傷更為顯著，肥胖是2型糖尿病患者心肌功能受損的主要因素，血糖水平增高和肥胖共同作用進一步加重了左心房心肌纖維化及僵硬程度，造成左心房儲備功能及管道功能受損，從而導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生，例如心肌運動不同步現(xiàn)象、房顫、心衰等。二維斑點追蹤技術(shù)能夠全方位追蹤心肌內(nèi)膜的運動軌跡，反映心肌內(nèi)膜缺血狀態(tài)，準確地早期發(fā)現(xiàn)左心房心肌縱向應(yīng)變功能的改變，指導(dǎo)臨床加強2型糖尿病患者的體質(zhì)量管理，控制及延緩患者心臟功能受損過程。但本研究的局限性在于樣本量較少，忽視了糖尿病患者的不同血糖水平是否對左心房功能的影響不同，以及2型糖尿病患者的肥胖持續(xù)時間，有待后續(xù)擴大樣本量進行更深入的研究。