腦梗死靜脈溶栓后繼發(fā)腦出血現(xiàn)狀及其高危因素調(diào)查

陳玉芳 林琳

腦梗死男性臨床發(fā)病率通常高于女性,腦血栓形成是腦梗死最常見的類型,約占全部腦梗死的60%[1]。目前,臨床治療腦梗死主要以靜脈溶栓為主,但李佳艷等[2]指出,雖然靜脈溶栓治療能夠改善癥狀,但也可在溶栓后出現(xiàn)繼發(fā)腦出血等危重癥狀,另外,該癥狀可導致腦組織受到進一步損傷,增加醫(yī)療事件及醫(yī)患糾紛發(fā)生概率[3],因此,本研究探討腦梗死靜脈溶栓后繼發(fā)腦出血發(fā)生現(xiàn)狀及其高危因素,為制訂相應(yīng)護理干預措施提供科學依據(jù),現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月至2019年10月在我院進行腦梗死溶栓治療的357例患者為研究對象,納入標準：年齡≥18歲,且<80歲；伴有神經(jīng)功能損傷,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS評分)≥4分；發(fā)病至溶栓時間≤6 h；在治療前無腦出血癥狀；溝通及意識功能正常,能夠接受調(diào)查及檢查等工作；患者及家屬對本次研究均知情。排除標準：在治療期間出現(xiàn)昏迷或癲癇等癥狀；伴有凝血功能異?；虬橛谐鲅獌A向；伴有嚴重心、肝、腎等內(nèi)臟功能異常；在本次治療前3個月內(nèi)發(fā)生過腦出血、腦梗死或腦部嚴重外傷等疾?。辉谶M行降壓干預后,血壓仍高于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；在進行溶栓治療前,病情已顯著改善。其中男166例,女191例；年齡37～72歲,平均(57.43±8.71)歲；發(fā)病至溶栓時間2～6 h,平均(3.49±1.16)h。

1.2 治療方法 對全部患者進行靜脈溶栓治療,具體方法：(1)對發(fā)病時間<4.5 h者使用重組組織纖維溶酶原激活劑治療,給藥劑量以0.9 mg/kg為宜,最大給藥劑量為90 mg；給藥方法：10%藥物以靜脈推注方式給藥,剩余90%藥物以靜脈滴注方式給藥,且保證60 min內(nèi)完成治療。(2)對發(fā)病時間≥4.5 h者使用尿激酶治療,給藥劑量為100萬U,給藥方法：靜脈滴注,且保證30 min內(nèi)完成治療。(3)同時進行抗凝治療,并根據(jù)患者具體情況開展降糖、降脂及降壓等治療。

1.3 繼發(fā)腦出血標準 于治療后24 h對患者進行頭部CT或MRI檢查,確認是否出現(xiàn)繼發(fā)腦出血,并根據(jù)腦出血情況將癥狀分為出血性梗死及腦實質(zhì)血腫。

1.4 研究方法 根據(jù)是否繼發(fā)腦出血,將其分為腦出血組及非腦出血組,對兩組患者性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、同型半胱氨酸水平、梗死面積、發(fā)病至溶栓時間、是否伴有房顫及治療前NIHSS評分進行單因素分析及多因素logistic回歸分析。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,正態(tài)分布的計量資料比較采用t或t’檢驗,非正態(tài)分布的計量資料比較采用秩和檢驗,采用多因素logistic回歸分析腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的危險因素。檢驗水準α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血現(xiàn)狀 357例患者中有60例出現(xiàn)繼發(fā)腦出血,發(fā)生率16.81%,其中出血性梗死34例,腦實質(zhì)血腫26例。

2.2 腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的單因素分析 單因素分析顯示,腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血與性別、年齡、高血壓史、同型半胱氨酸水平無關(guān)(P>0.05),與糖尿病史、大面積梗死、發(fā)生房顫、發(fā)病至溶栓時間較長及治療前NIHSS評分較高存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的單因素分析(例)

2.3 腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的多因素logistic回歸分析 多因素logistic回歸分析顯示,大面積梗死、發(fā)生房顫、發(fā)病至溶栓時間及治療前NIHSS評分是腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的獨立危險因素(P<0.05),見表2。

表2 腦梗死溶栓治療后繼發(fā)腦出血的多因素logistic回歸分析

3 討 論

臨床經(jīng)驗表明[4],靜脈溶栓治療作為目前腦梗死的主要治療措施,該治療方法也可能導致治療后繼發(fā)腦出血,使病情進一步發(fā)展,目前繼發(fā)腦出血的具體原因尚未清楚,但劉璇等[5]指出,其發(fā)生機制可能與以下因素有關(guān)：(1)腦梗死導致局部腦組織及局部血管發(fā)生缺氧及缺血等情況,而在溶栓治療后,可導致腦內(nèi)小動脈壁發(fā)生破裂,進而導致出血的發(fā)生[6]。(2)溶栓治療后,腦表面軟腦膜側(cè)支破裂,導致腦出血的發(fā)生。(3)溶栓治療時需使用一定量的肝素進行抗凝處理,肝素降低了血液中血小板的聚集作用,增加了出血傾向[7]。(4)溶栓治療后,部分溶栓藥物未能及時被代謝清除,進而對血管壁產(chǎn)生纖溶作用,導致血管壁破裂。本研究結(jié)果顯示,357例患者中共有60例出現(xiàn)繼發(fā)腦出血,發(fā)生率16.81%,且腦出血類型以出血性梗死為主,占全部患者的9.52%,表明腦梗死靜脈溶栓后繼發(fā)腦出血概率較高,且繼發(fā)腦出血類型具有非單一性,因此,在對患者進行溶栓治療后應(yīng)密切關(guān)注病情變化,及時開展頭部影像學檢查[8],進而及時發(fā)現(xiàn)是否伴有腦出血,以提高治療效果,保障治療安全。

3.1 繼發(fā)腦出血危險因素分析 本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)腦出血與大面積梗死、發(fā)生房顫、發(fā)病至溶栓時間及治療前NIHSS評分存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(1)NIHSS評分及梗死面積。NIHSS評分作為目前臨床上評價腦卒中病情較為準確的評分系統(tǒng),其評分越高,反應(yīng)腦梗死面積越大,周艷霞等[9]指出,多數(shù)腦梗死的發(fā)病機制與主干血管閉塞有關(guān),且主干血管閉塞可導致主干大血管肌膜發(fā)生一定程度的損傷,進而導致腦出血發(fā)生,同時,隨著梗死面積的增加,肌膜損傷程度也逐漸增加,導致腦出血發(fā)生概率及腦出血嚴重程度也隨之增加[10],因此,在對腦梗死實施靜脈溶栓治療前進行NIHSS評分具有重要意義,醫(yī)護人員應(yīng)對NIHSS評分較高者加強監(jiān)護及干預措施,及時發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)的不良癥狀,開展止血及清理血塊治療,以促進恢復。(2)房顫。李清等[11]指出,房顫是腦梗死常見并發(fā)癥,且房顫作為導致心源性梗死的主要原因,對治療效果產(chǎn)生嚴重影響,其發(fā)生機制為,腦梗死部位因栓塞而導致被栓塞血管壁相對松弛,而當栓子受血流動力學影響位移至動脈遠端后,動脈近端則由于炎癥反應(yīng)或缺血缺氧癥狀導致腦屏障發(fā)生損傷,進而在溶栓治療后,因血液再灌注等原因?qū)е卵河墒軗p的血管壁外滲至腦缺血區(qū)域,進而引起繼發(fā)性腦出血癥狀。(3)發(fā)病至溶栓時間。在發(fā)病后如能夠得到及時有效地治療,可顯著降低腦梗死范圍及NIHSS評分,進而有助于避免繼發(fā)腦出血癥狀的發(fā)生,同時,謝啟約等[12]也指出,發(fā)病至接受溶栓治療的時間作為該類治療后獨立危險因素,與治療后癥狀的改善程度及臨床病死率具有重要關(guān)聯(lián),因此醫(yī)護人員應(yīng)在該類患者進入醫(yī)院后,迅速對其進行檢查,確定治療方案并及時開展相應(yīng)治療措施,通過縮短腦梗死時間,延緩病情發(fā)展,達到快速治療的目的。

3.2 其他原因分析 本研究結(jié)果顯示,繼發(fā)腦出血與性別、年齡、高血壓史、糖尿病史、同型半胱氨酸水平無關(guān)(P>0.05)。(1)高血壓史。目前我國溶栓治療指南提示,在患者進行溶栓治療前應(yīng)保證血壓<180/100 mmHg,因此在本次研究中,不包含治療前血壓≥180/100 mmHg者,但彭越等[13]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),溶栓前血壓較高者在治療后繼發(fā)腦出血概率也較高,其發(fā)生機制可能與因血壓升高,對腦血管壁產(chǎn)生的壓力也隨著增加,進而更易導致血液沖破血管外滲至腦組織內(nèi),導致繼發(fā)腦出血的發(fā)生,以上情況提示,在對患者進行溶栓治療前后,應(yīng)對高血壓患者進行降壓治療,確保血壓處于穩(wěn)定狀態(tài),以保證溶栓治療的安全性。(2)糖尿病史。彭越等[13]指出,隨著血糖水平的逐漸提高,氧化應(yīng)激水平也逐漸提高,影響血腦屏障,使細胞膜正常功能受到影響,進而導致腦組織中乳酸成分發(fā)生聚集反應(yīng),另外,由于高血糖可影響體內(nèi)pH值,在一定程度上促進了體內(nèi)炎性因子的增殖,并造成胰島素抵抗等不良情況的發(fā)生,甚至導致出現(xiàn)全身多臟器功能異常,影響治療,但在本次研究中,糖尿病史與繼發(fā)腦出血之間無明顯關(guān)聯(lián),其原因可能為患者在溶栓治療前,醫(yī)護人員因采取相應(yīng)措施對血糖指標進行控制,或由于伴有糖尿病在日常生活中開展自我護理工作,進而使該類患者在治療前血糖水平相對穩(wěn)定。(3)同型半胱氨酸。陳戈等[14]學者指出同型半胱氨酸可以通過多種途徑引起血管內(nèi)的細胞損傷,尤其是合并高血壓時,血管內(nèi)皮細胞更容易受到損傷。同時還會破壞血管壁彈力層和膠原纖維,促進氧化的密度脂蛋白的形成和血小板的聚集,因此該指標對繼發(fā)腦出血無明顯影響[15]。

綜上所述,腦梗死靜脈溶栓后繼發(fā)腦出血危險因素包括大面積梗死、發(fā)生房顫、發(fā)病至溶栓時間及治療前NIHSS評分,醫(yī)護人員應(yīng)根據(jù)具體情況采取相應(yīng)干預措施,避免腦梗死患者在靜脈溶栓治療后出現(xiàn)腦出血等癥狀。